Освоювати нове місце проживання віруси-бактеріофаги починають з мутацій, які відкривають їм широке «вікно можливостей».
Коли тварина, рослина, бактерія освоюють нову їжу, нове місце проживання, нову екологічну нішу, ми говоримо, що у них з'явилася мутація, яка дозволяє харчуватися їм цією новою їжею і жити на новому місці.
Але що означає «нова мутація»? Зміни в ДНК відбуваються випадковим чином, ні про яке передбачення і цілеполагання говорити не доводиться - як же тоді виходить, що для зміни способу життя живий організм отримує саме таку мутацію, яка потрібна?
Думаючи так, ми забуваємо, що мутацій відбувається дуже багато, і на одного щасливчика припадає величезна кількість тих, кому не пощастило, хто або загинув в нових умовах, так і не залишивши потомства, або залишився в колишній екологічній ніші. Однак у такому вигляді все виглядає занадто спрощеним, тому що ми втрачаємо подробиці того, як працює хороша мутація. Наприклад, чи повинна вона змінювати спосіб життя відразу і однозначно, так що індивідуум вже не може повернутися туди, де був, або ж мутація, швидше, відкриває «вікно можливостей»?
У своїй статті в Science дослідники з Каліфорнійського університету в Сан-Дієго пишуть якраз про «вікно можливостей». Джастіна Мейєра (Justin Meyer) і його колег цікавило, як віруси знаходять нових господарів. Віруси, як ми знаємо, паразитують на якихось певних клітинах; якщо говорити про віруси-бактеріофаги, то це будуть якісь конкретні види бактерій. Притому цілком очевидно, що в міру еволюції фаги якось вивчалися проникати в інші бактерії, крім своїх звичайних господарів.
Проникаючи в клітку, вірус використовує білки на її поверхні. Зрозуміло, що самій клітині вони потрібні для іншого, наприклад, для розпізнавання якихось речовин, але вірус використовує ці зовнішні білки в своїх цілях. Щоб відкрити двері в клітку, у вірусу є спеціальні білки, призначені для розпізнавання господаря. Обидва білки, вірусний і клітинний, взаємодіють один з одним, так що вірус може «причалити» до поверхні клітини і зануритися всередину, оточений фрагментом клітинної мембрани.
Як і у випадку з справжніми ключем і замком, вірусний «ключ» -білок може «відкрити» клітку тільки одного типу. Чому так відбувається? Всі білки мають характерну просторову конфігурацію, яка, в свою чергу, обумовлена послідовністю амінокислот в білковій молекулі, і тому тривимірна структура у якого-небудь травного ферменту буде одна, а у поверхневого рецептора - інша. Функція білка теж жорстко залежить від його тривимірного «портрета». І коли мова заходить про міжбілкову взаємодію, важливо, щоб їх 3D-структури дозволяли зв'язатися один з одним.
Вірусний білок через особливості своєї структури може взаємодіяти тільки з поверхневими білками свого звичайного господаря. Як у такому випадку відбувається зміна господаря? Експерименти з бактеріофагом лямбда показали, що в його ген, який кодує «ключ» -білок, може потрапити мутація, яка робить його просторову структуру дуже гнучкою. Мутантний білок може згортатися в просторі різними способами, і, відповідно, впізнавати не один якийсь клітинний білок, а кілька. Молекулярний «ключ» стає універсальним (ну, майже універсальним) - тепер він може відкривати кілька «дверей». Фаг перейшов з такою мутацією міг проникати як в свою звичайну бактерію-господаря, так і в інші бактерії.
Варто підкреслити, що мова йде всього лише про одну мутацію, завдяки якій один і той же білок ставав структурно багаторічним. Звичайно, не виключено, що потім вірусу знадобляться ще мутації, щоб підвищити ефективність проникнення в якусь конкретну бактерію, в якій йому буде розмножуватися зручніше, ніж в інших. Але це вже подальші налаштування та оптимізації, які допомагають краще освоїтися в нових умовах.
Як можна здогадатися, мова тут йде не тільки про те, щоб краще розуміти фундаментальні механізми еволюції. Можливо, нові дані допоможуть нам не тільки передбачати спалахи інфекційних хвороб, а й створювати нові, більш ефективні ліки проти стрімко еволюціонуючих вірусів і бактерій.