Епілептичні напади залишаться слабкими і рідкісними, якщо на епілептичних нейронах буде тонка мієлінова оболонка.
Ізоляція на нервах - це мієлин, що покриває довгі нейронні відростки-аксони. Мієлінова оболонка складається переважно з ліпідів, вона одночасно прискорює електрохімічні імпульси, що біжать по аксонах, і ізолює їх один від одного, не допускаючи «короткого замикання» між нейронними «проводами». Ліпідну ізоляцію створюють не самі нейрони, а спеціальні допоміжні клітини - олігодендроцити: вони дотягуються до аксонів своїми мембранами і намотують на них кілька шарів мієліну.
При цьому властивості мієлінової обмотки відрізняються від нейрона до нейрона, від аксона до аксона. Наприклад, на якихось відростках мієлін буде товщим, ніж на інших. Відбувається так тому, що не всі нейрони і не всі нервові волокна використовуються з однаковою інтенсивністю. Ті дроти, якими імпульси біжать частіше, укутуються в мієлін щільніше. А чим щільніше мієлінова обмотка на нейронному відростку, тим краще він працює, тим краще він синхронізований з іншими нейронами, тим швидше реагує на вхідні імпульси і т. д. Здатність мозку посилювати або послаблювати мієлінову ізоляцію на нейронах відіграє велику роль у пам'яті і навчанні. Коли ми освоюємо новий навик, наприклад, гру на фортепіано або їзду на велосипеді, в мозку з'являються нові нейронні ланцюги, що допомагають координувати рухи. І чим краще ми починаємо їздити на велосипеді, тим міцніше стають з'єднання між нейронами в новому ланцюгу - і тим краще аксони в цьому ланцюгу обмотані мієліном.
Але посилення мієлінової ізоляції на нейронах може йти не тільки на користь, але і на шкоду, коли мова йде про епілепсію. Відомо, що епілептичні припадки починаються з аномальної активності групи нервових клітин: з якоїсь причини нейрони починають синхронно генерувати патологічний ритм, який поширюється по мозку. Зазвичай припадок асоціюється з сильними м'язовими судомами, проте часто припадок виглядає так, як ніби людина просто помічталася або задумалася - на короткий час вона втрачає свідомість, а прийшовши в себе, не пам'ятає, що відбувалося в цей момент. Такі напади називають абсансами, і хоча вони здаються нешкідливими, вони можуть бути досить небезпечними: уявімо, що такий абсанс стався з людиною, яка переходить дорогу. І з часом число нападів може тільки зростати.
Співробітники Стенфордського університету вивчали епілепсію на щурах з тихими приступами-абсансами; як і у людей, така епілепсія у них починалася в ранньому віці і поступово прогресувала в міру дорослішання. У статті в Nature Neuroscience дослідники пишуть, що з часом у щурів з епілепсією ставало більше олігодендроцитів, а в ділянках мозку, звідки починалися напади, більше нервових волокон отримувало мієлінову оболонку, і сама оболонка робилася все товщою. Притому ніякої посиленої мієлінізації не було видно в інших зонах мозку, які або взагалі не створювали аномальної епілептичної активності, або ж робили це рідко.
Якщо в олігодендроцитів відключали за допомогою генетичних модифікацій один з білків, необхідних для створення мієлінової оболонки, то напади хоча і відбувалися, але хвороба в цілому не прогресувала. Так само епілепсію вдавалося зупинити, якщо щурам давали якісь речовини, які блокували дозрівання олігодендроцитів - залишаючись незрілими, вони не могли посилювати мієлінову обмотку на нейронних відростках. Тобто сама по собі епілепсія зберігалася, оскільки в мозку залишалися нейрони з патологічною активністю. Але оскільки мієліна на таких нейронах не додавалося, їх небезпечна активність залишалася помірною: напади не частішали і не ставали сильнішими.
Залишається сподіватися, що ті сполуки, які гальмували епілепсію біля щурів, підійдуть і людям, і що з їх допомогою можна буде полегшити життя пацієнтам з різними формами епілепсії.