Порушуючи зв'язки між нейронами, аутоімунні антитіла можуть не тільки завдавати шкоди, але і бути частково корисними.
Антитілами називають імунні білки, які допомагають імунітету знешкоджувати бактерії, віруси, хворі клітини, небезпечні молекули тощо. Але буває так, що імунна система починає атакувати наші ж цілком здорові тканини. І тоді в крові з'являються аутоімунні антитіла - ті, які пов'язуються з нашими власними білками.
Один з білків, до яких часто з'являються аутоімунні антитіла - рецептор до глутамату під назвою NMDAR, що сидить на мембрані нейронів. Глутамат працює одним з нейромедіаторів, допомагаючи нервовим клітинам передавати один одному нервові імпульси, і найчастіше глутаматну передачу використовують нервові ланцюжки, що відповідають за пам'ять і навчання.
Коли на глутаматний рецептор сідає антитіло, він перестає працювати і занурюється всередину клітини. Чим менше рецепторів на нейроні, тим гірше він приймає сигнали від інших нейронів, так що в кінці кінців нервовий ланцюжок просто перестає працювати. У результаті погіршуються когнітивні функції, з'являються симптоми психозу, епілептичні припадки тощо; все разом називається анти-NMDA-рецепторним енцефалітом - тобто енцефалітом, пов'язаним з антитілами проти рецепторів NMDA.
При цьому антитіла проти глутаматного рецептора є у багатьох людей, за деякими підрахунками буквально у кожного п'ятого. Але жодних проблем вони не доставляють, тому що їх не пускає гематоенцефалічний бар'єр у кровоносних судинах мозку. Цей бар'єр надзвичайно вибірково пропускає в нервову тканину те, що плаває в крові, захищаючи мозок від мало-мальськи небажаних субстанцій. Але гематоенцефалічний бар'єр може дати течу - наприклад, через вірусну інфекцію, через травму, або ж з якихось ще причин. І тоді в мозок в достатку проникнуть аутоімунні антитіла, які імунітет чомусь синтезував, але які досі не завдавали ніякої шкоди.
Природно, тут багато залежить від того, скільки антитіл проти глутаматного рецептора взагалі плаває в крові і від чого залежить їх рівень. Дослідники з Інституту експериментальної медицини Товариства Макса Планка пишуть в Molecular Psychiatry, що рівень аутоімунних антитіл проти NMDAR росте з віком - що у мишей, що у людей. Це, очевидно, пов'язано з тим, що на організм з часом все сильніше діють фактори, що дратують імунітет, і один з них - стрес.
Психологічний стрес дійсно провокує різні неприємні імунні наслідки (про що ми якось докладно писали). В експериментах у мишей, які жили в хронічному стресі, рівень антитіл проти глутаматних рецепторів був вищим, ніж у мишей без стресу; точно так само він був вище у мігрантів, які теж перебувають більш-менш у постійному стресі, опинившись у чужому оточенні. Можна припустити, що якщо у людини, якій доводиться жити в постійній напрузі, щось трапиться бар'єром між кров'ю і мозком, то ризик отримати психоневрологічні аномалії у такої людини буде більшим.
Але, як не дивно, у аутоімунних антитіл виявилася і світла сторона. Відомо, що деякі симптоми депресії можна спостерігати і у тварин: якщо миша, наприклад, довго відчуває стрес, вона менше рухається, менше спілкується з іншими мишами і взагалі втрачає інтерес до життя. Дослідники помітили, що якщо у стрессованих мишей антитіла проти глутаматного рецептора проникають в мозок, то такі миші починають більше рухатися і симптоми депресії у них слабші.
Цікаво, що і людей можна спостерігати те ж саме: автори роботи проаналізували інформацію з великої медичної бази даних і побачили, що люди з аутоімунними антитілами в крові і злегка протікаючим гематоенцефалічним бар'єром менше страждають від депресій і тривожності. Ймовірно, такі антитіла і справді можуть принести користь, тільки їх повинно бути достатньо, щоб відключити депресивно-тривожні нейронні ланцюжки, але притому їх не повинно бути занадто багато, щоб не пошкодити в мозку те, що дійсно потрібно.