Нарешті вдалося знайти клітини, за рахунок яких серце може відновлюватися після ушкоджень.
Наше життя було б набагато простіше, якби наше серце могло регенерувати. У багатьох риб, амфібій і рептилій решта клітин серця можуть залікувати будь-яке пошкодження. Однак у ссавців, на жаль, нові кардіоміоцити можуть з'являтися тільки під час ембріонального розвитку - відразу після народження стовбурові клітини, що дали початок серцю, засипають. Тому після інфаркту воно у нас не відновлюється, а рубцюється: замість м'язових клітин, які могли б скорочуватися, пошкоджена ділянка закривається сполучною тканиною. Вважається, що такою виявилася еволюційна ціна за більш досконале серце: у амфібій та інших серцеві клітини можуть звертати свій розвиток назад, до стовбурової стадії, і тим самим заліковувати пошкодження, але саме здатність ставати стовбуровими погано позначається на власне серцевих функціях. У звірів кардіоміоцити працюють краще, але і «впасти в дитинство» потім не можуть.
Однак у 2011 році кардіолог Хешем Садек (Hesham Sadek) з колегами з Техаського університету раптово виявили, що у молодих мишей серце здатне швидко регенерувати. Після хірургічного видалення у одноденних мишат 15% м'яза шлуночка протягом трьох тижнів втрачений обсяг тканини повністю відновлювався, а через два місяці шлуночок повертався до «штатного» функціонування. Здатність до відновлення серця трималася сім днів, у семиденних тварин шлуночок вже не регенерував. Цікавіше було те, що регенерація відбувалася не за рахунок стовбурових клітин, а за рахунок звичайних зрілих клітин серцевої мускулатури, які, мабуть, раптом згадували, як треба ділитися.
Але коли експеримент спробували повторити дослідники з Університету Південної Данії, вони побачили лише звичайне рубцювання і ніякого відновлення - стаття з цими засмучувальними результатами вийшла в Stem Cell Reports навесні минулого року. Деякі експерти спробували пояснити розбіжність експериментальних даних тим, що при регенерації можуть мати місце два конкуруючих процеси, власне регенерація і рубцювання, і навіть найменші відмінності в умовах експерименту можуть дати перевагу тому чи іншому. Крім того, самі клітини, які відновили серце мишей, ніхто не бачив; висновок про те, що тут працюють не стовбурові, а зрілі клітини серцевого м'яза, був зроблений за непрямими ознаками.
І все ж, мабуть, відновлення серця «нестволовими» клітинами зовсім не міф і не артефакт. У новій статті, опублікованій в Nature, ті ж Хешем Садек і співробітники Південно-західного медичного центру Університету Техасу стверджують, що вони змогли знайти саме ті самі відновлювальні клітини. Ними дійсно виявилися звичайні кардіоміоцити, правда, із збереженою здатністю до поділу. Попередні експерименти говорили про те, що такі клітини повинні були б розмножуватися при гіпоксії, тобто при недостатньому постачанні киснем. У результаті вдалося знайти невелике число кардіоміоцитів, які нагадували клітини новонароджених. Щоб виявити їх, довелося створити генетично модифіковану мишу, у якої білок Hif-1alpha, необхідний клітинам при гіпоксії, був з'єднаний з білком-міткою, що дозволяла побачити клітку з активованим гіпоксичним геном Hif-1alpha.
У середньому річний приріст нових клітин у серці склав 0,62%, що узгоджується з більш ранніми оцінками. Цього, зрозуміло, мало, але тепер, маючи на руках самі відновлювальні клітини, медики можуть спробувати цілеспрямовано розгойдати їх, змусити ділитися активніше. Останнім часом з'явилося кілька робіт, в яких гени поділу в серцевих клітинах вдавалося «наосліп» розбудити за допомогою мікрорегуляторних РНК та інших епігенетичних механізмів; хотілося б сподіватися, що тепер пошук і оптимізація таких методів підуть швидше - зрозуміло, після того, як такі ж клітини зможуть знайти і в людському серці.