Чим більше ми куримо, тим менше огиди відчуває наш мозок по відношенню до нікотину.
Нікотин так само, як і будь-який інший наркотик діє на зони мозку, які керують почуттям задоволення. Ці зони об'єднані в так звану систему винагороди, або систему внутрішнього підкріплення, завдяки якій ми відчуваємо задоволення від їжі, сексу, нагороди за виконану роботу - і від наркотиків теж.
Нейрони системи винагороди використовують нейромедіатор дофамін, щоб передавати сигнали один одному; з іншого боку, на дуже багатьох нейронах є нікотинові рецептори. Нікотин, зв'язуючись зі своїми рецепторами, стимулює викид дофаміну, і тим самим викликає приємні відчуття і бажання закурити ще раз.
Але при регулярному курінні рецепторів до нікотину стає більше, а у самих рецепторних молекул з'являються нові ділянки зв'язування нікотину. В результаті курити хочеться все більше і частіше, щоб забезпечити нікотином всі рецептори. Якщо ж нікотину не вистачає, то і дофамін перестає виділятися в потрібній кількості, що призводить до ламання - людина стає дратівливою, тривожною, пригніченою, їй стає складно зосередитися складно і виконувати розумову роботу (тому що дофамін серед іншого потрібен і для когнітивних функцій).
З іншого боку, нікотин - токсична речовина, і як токсин він викликає аверсивну реакцію (від лат. aversatio - огиду). За огиду до нікотину в мозку відповідає структура під назвою повідок епіталамуса. Його можна назвати «системою покарання» мозку, тому що він регулює поведінку через негативне підкріплення, коли вчинок підкріплюється не позитивними емоціями, а негативними.
Якщо повідок епіталамуса відчуває шкідливий нікотин, він посилає сигнали міжніжковому ядру. Чому саме йому? Тому що в міжножковому ядрі особливо багато нікотинових рецепторів, і при курінні саме воно виділяє основну кількість дофаміну. Повідок епіталамуса забороняє міжножковому ядру виділяти дофамін, після чого продовжувати курити вже зовсім не хочеться.
Дослідники з Рокфеллерівського університету, медичного центру Маунт-Синай і Національного інституту біологічних наук в Китаї виявили, що повідку епіталамуса і міжніжковому ядру заважають спілкуватися особливі нейрони, які отримали назву Аміго1. Виявилося, що нейрони Аміго1 у відповідь на регулярну появу нікотину активно виробляють дві хімічні речовини - оксид азоту (II) і гормон соматостатин. Саме ці речовини «глушать» сигнал від повідця епіталамуса. Повні результати дослідження опубліковані в Proceedings of the National Academy of Science.
В експерименті мишам протягом шести тижнів давали воду з домішкою нікотину, щоб викликати у них нікотинову залежність - і залежність з'являлася. Однак, коли методами генетичної інженерії у мишей вимикали нейрони Аміго1, симптоми нікотинової залежності у тварин зникали. Зникали вони і тоді, коли у мишей просто блокували вироблення оксиду азоту (II).
Передбачається, що саме нейрони Аміго1 служать головною причиною нікотинової залежності, і тоді має сенс подумати про те, як і чим можна подіяти на них в терапевтичних цілях. Хоча якщо врахувати, що щороку від хвороб, пов'язаних з тютюнопалінням, по всьому світу помирають 6 мільйонів осіб, і цифра ця продовжує зростати, то тут важливий взагалі будь-який метод, який більш-менш ефективно допомагав би кинути курити.