Стресові сигнали проходять через кілька нейронних центрів у мозку, перш ніж дійти до жирових клітин і змусити їх витратити жирові запаси на тепло.
Йдучи відповідати на складному іспиті, або готуючись через пару хвилин опинитися на важливій співбесіді, ми відчуваємо, як у нас частішає серцебиття і дихання, підвищується тиск, пітніють долоні. Дехто відчує, що у нього ще підвищується температура - вона дійсно підвищується. Це звичайна реакція на психологічний стрес: організм готується або битися, або тікати від небезпеки. Зв'язок між стресом і підвищенням кров'яного тиску, часттям дихання та ін виникла ще в ті часи, коли ніяких іспитів і співбесід не було, та й людей теж не було - точно так само на стрес реагують, наприклад, гризуни, що говорить про те, що такі фізіологічні зміни з'явилися в еволюції досить давно.
Однак тільки зараз ми поступово розуміємо, які механізми тут працюють. Так, днями в Science була опублікована стаття співробітників Нагойського університету, в якій описаний нейронний ланцюжок, що відповідає за стресове підвищення температури. Спочатку, як пише портал Nature, все починалося з досліджень того, як нервова система управляє роботою бурого жиру. Про бурий жир ми якось детально писали: так називають особливий тип жирової тканини, де жир не накопичується, а згоряє з виділенням тепла. Кілька років тому вдалося показати, що якщо на клітинах бурого жиру заблокувати деякі рецептори, то клітини перестануть приймати сигнали від нейронів, і при цьому температура на стрес буде підвищуватися не так сильно.
Нейрони, які діють на бурий жир, виходять зі стовбура мозку, а точніше - з нервових центрів, які називаються ядрами шва (ще точніше - з рострально-медуллярного ядра, або rMR). У свою чергу, на ядро rMR впливають нейрони гіпоталамусу. Стимулюючи зв'язку гіпоталамус-rMR, дослідники змушували бурий жир виділяти більше тепла; одночасно серце починало битися частіше і підвищувався кров'яний тиск - тобто цей нейронний механізм відповідав не тільки за температуру, але і за інші фізіологічні реакції при стресі.
Але гіпоталамус і ядро шва не самі оцінюють рівень стресу - тут потрібно аналізувати різні дані, і зазвичай таким складним аналізом займається кора мозку. Автори роботи пишуть в Science, що їм вдалося виявити ділянку кори, які повідомляють гіпоталамусу і rMR про стрес - це досить маловивчена зона передніх нюхтливих ядер. Вона активувалася біля щурів, коли вони відчували соціальний стрес (наприклад, коли їх починав ганяти більш сильний, домінантний щур).
Якщо зв'язок між передніми нюх ядрами, з одного боку, і гіпоталамусом-ядром шва, з іншого боку, порушували за допомогою хімічних речовин, або за допомогою вірусів, які цілеспрямовано вбивали потрібні нейрони, або ще якимось чином, то ніякого підвищення температури у стрессованих щурів не траплялося. Навпаки, якщо ці нейронні шляхи спеціально стимулювали, то температура підвищувалася навіть без стресу.
Але і нюшливі ядра - ще не початок стресового сигналу. Вони, як виявилося, отримують відомості про стрес від таламусу, або зорового бугра. Таламус служить сенсорним інформаційним хабом - в нього приходить інформація від усіх органів почуттів, крім нюшливих, і від нього отримана сенсорна інформація розходиться по інших зонах мозку.
З ніжками і покришкою (точніше, з тими їх зонами, які передають стресові сигнали) пов'язані два таламічних ядра, паравентрикулярне і середньодорсальне. Перше надзвичайно чутливо до болю і до всього, що пов'язано з хижаками; друге ж працює в тісній зв'язці з префронтальною корою, яка, як відомо, займається вищою когнітивною роботою: від префронтальної кори залежить навчання, оцінка ризиків, формування оптимальної поведінки тощо.
Можна уявити, як два ядра разом вирішують, чи варто стрессувати або не варто, з урахуванням колишнього життєвого досвіду, і чи варто посилати сигнал в нюшні ядра. Якщо сигнал в ці ядра прийшов, до нього можуть додатися якісь нюшливі відомості (не будемо забувати, що нюх у ссавців завжди було на особливому рахунку), і далі сигнал йде вже до виконавців - гіпоталамусу і ядру шва, які підвищують температуру і т. д.
Цікаво, що якщо у щурів, яких гнобив домінантний щур, придушували всю цю нейронну систему, то вони в прямому сенсі втрачали страх: знову опинившись в одній клітці з утиском, вони не намагалися відійти подалі, а починали його досліджувати з великим інтересом. Тобто нейронний механізм, який починається з таламічних ядер, контролює не тільки фізіологічні ознаки страху, а й поведінкові; більш того, можна сказати, що страх починається з фізіології - тобто ми боїмося, коли починаємо часто дихати і відчуваємо серцебиття. І тоді стає зрозуміло, чому глибокий вдих допомагає заспокоїтися - вдих послаблює внутрішні фізіологічні активатори страху.
Можливо, якщо навчитися діяти на вищеописаний нейронний ланцюг, можна послабити хронічну тривожність, яка виникає у відповідь на хронічний стрес (а за хронічним стресом сучасній людині, як відомо, далеко ходити не треба). Тим більше, що нейронний механізм, що відповідає за стресове підвищення температури, ніяк не пов'язаний з терморегуляцією, яка включається у відповідь на холод, так що пригнічуючи стресовий жар, ми навряд чи ризикуємо замерзнути.