Людський зародок був би зовсім беззахисний перед вірусною інфекцією, якби його не захищали власні «домашні» віруси.
Під час еволюції людський геном придбав «начинку» у вигляді вірусних генів. Відбувалося це, мабуть, за тією ж технологією, якою користуються сучасні ретровіруси, найвідомішим представником яких є ВІЛ. Ретровірусний геном у вигляді молекули РНК проникає в клітку, після чого з вірусною РНК робиться ДНК-копія, яка вставляється в клітинну хромосому. На вірусній ділянці ДНК клітинні білки роблять багато РНК, які служать матрицею для вірусних білків. З іншого боку, вбудований в клітинну ДНК вірус може на час «заснути», не шкодячи господарю; якщо клітина здатна ділитися, то вона передасть свого «гостя» дочірній клітці разом з копією своєї ДНК.
Якщо ж такий вірус опиниться в статевих клітинах або зуміє проникнути в ембріон на ранньому етапі розвитку, коли попередники статевих клітин ще не сформувалися, його чекає довга подорож з покоління в покоління. Поступово в ньому накопичиться безліч мутацій, так що він стане неактивним і нашкодити клітці вже не може. Вважається, що близько 8% людського геному представлено колишніми вірусами. Деякі з них, наприклад, HERVK, потрапили до нас відносно недавно, близько 200 тис. років тому.
Більшість таких послідовностей, як було сказано, назавжди «заснули» через безліч мутацій, однак буває, що деякі все ж «прокидаються». Один з найбільш неприємних наслідків такого обігу подій - ракова пухлина; відомо, що багато хто в минулому вірусні гени активно працює саме в пухлинних клітинах, і що, можливо, саме через них хвороба і починає розвиватися. Але є й інші приклади - ось, скажімо, зовсім недавно вдалося з'ясувати, що на ранніх стадіях розвитку людського ембріона в його клітинах активується вищезгаданий вірус HERVK. Джоанна Висоцька (Joanna Wysocka) і її колеги зі Стенфордського університету спробували дізнатися, чим обертається для зародку активність вірусного «постояльця», і виявили щось несподіване.
У клітинах 3-денного зародка опинилося багато вірусних білків, причому настільки багато, що вони вже починали об'єднуватися в якусь подобу готових вірусних частинок. Більше того, вони впливали на активність інших генів ембріона: наприклад, вірусний білок Rec підвищував рівень білка IFITM1, чиє завдання - сидіти на поверхні клітини і не пускати в неї вірусну інфекцію. Виходило, що «домашній» вірус прикривав зародкові клітини від своїх сородичів. Той же Rec взаємодіяв з кількома клітинними РНК, регулюючи кількість рибосом на них. Як саме це може відбиватися на розвитку ембріона, поки невідомо, але, так чи інакше, вірусні білки активно в ньому беруть участь. Результати експериментів опубліковані в Nature.
Самі автори роботи поки говорять лише про те, що їм вдалося побачити. Чи керує ембріон діями вірусу, чи вірусний геном переслідує власні цілі, а загальна користь у вигляді противірусного захисту - лише побічний ефект самоуправства HERVK, покажуть подальші дослідження. Можливо, за тисячоліття спільної еволюції клітини приматів і гени вірусів прийшли до якогось взаємовигідного симбіозу. І також не виключено, що «договір» з вірусами виявився дуже вигідним мавпам і людині - уявімо, наприклад, що саме віруси багато в чому визначають наш розвиток і задають план тіла.
За деякими даними, і формування плаценти у людини відбувається не без участі вірусних генів, а про одне з найсвіжіших відкриттів на цю тему ми писали в січні - як виявилося, сплячі вірусні послідовності в ДНК імунних клітин допомагають їм синтезувати антитіла в разі інфекції. Мабуть, дослідження взаємної еволюції вірусів і вищих тварин принесуть нам у майбутньому ще чимало сюрпризів. І, можливо, діючи на вірусні гени, ми зможемо уникнути багатьох хвороб і розладів, пов'язаних з аномаліями індивідуального розвитку.