Залежно від рівня інтерферону в травній системі стає менше або більше симбіотичних бактерій, від яких залежить метаболізм глюкози.
Ми знаємо, що кишковій мікрофлорі дані в нашому організмі найширші повноваження, які особливо добре видно в тому, як бактерії впливають на обмін речовин: вважається, що залежно від складу мікрофлори, у нас можуть трапитися - або не статися - ожиріння і діабет. Мікроби травного тракту здатні через метаболізм підвищувати ймовірність атеросклерозу, більш того, поступово накопичується все більше даних на користь того, що бактерії можуть активно втручатися і в роботу нервової системи - так, у травні ми писали, що нормальна мікрофлора потрібна для того, щоб в головному мозку з'являлися нові нейрони.
Життя кишкових бактерій багато в чому залежить від того, як вони взаємодіють з імунітетом. Тут багато залежить від взаємного налаштування обох «договірних сторін»: якщо щось у спілкуванні мікробів та імунної системи піде не так, нам загрожує хронічне запалення, яке, як відомо, може спровокувати цілий букет захворювань, у тому числі горезвісний діабет. З іншого боку, без мирних кишкових бактерій імунітету важко нормально працювати: мікроби-сімбіонти, з одного боку, допомагають йому боротися з небезпечними інфекціями, а з іншого, регулюють активність імунної системи, захищаючи нас від аутоімунних і алергічних реакцій.
Саме тісний зв'язок між імунітетом і кишковою мікрофлорою може пролити світло на деякі дивні фізіологічні ефекти, які поки не завжди піддаються поясненню. Наприклад, є дані, що імунна система впливає на обмін речовин. Зокрема, від рівня одного з інтерферонів - інтерферону-гаму - залежить метаболізм глюкози: експерименти на мишах показали, що якщо інтерферону-гаму мало, то, по-перше, в печінці виробляється менше глюкози, а, по-друге, в тканинах посилюється чутливість до інсуліну. Підвищена чутливість до інсуліну означає, що клітини здатні за інсуліновим сигналом активно поглинати цукор з навколишнього середовища. Висока інсулінова чутливість - добре, низька - погано: тоді клітини не «вбирають» в себе глюкозу, рівень якої в крові починає підвищуватися. Нездатність клітин сприймати інсуліновий сигнал - одна з характерних особливостей діабету другого типу.
І ось, виявляється, що один з інтерферонів - функція яких, нагадаємо, полягає в активації імунної системи в разі вірусної інфекції - якимось чином впливає на інсулінову чутливість клітин. Враховуючи найтіснішу взаємодію імунітету і мікрофлори, чи не може бути так, що посередниками тут служать якраз якісь кишкові бактерії? Дійсно, як пишуть в Nature Communications дослідники з Університету штату Орегон, такий бактеріальний посередник є, і називається він Akkermansia muciniphila. Якщо у піддослідних мишей знижували рівень інтерферону-гамма, в їх кишечнику ставало більше A. muciniphila, і в цілому ситуація з цукровим обміном поліпшувалася: у тварин зростала стійкість до глюкози, тобто вони могли впоратися з підвищеним рівнем цукру в крові, відправивши його в клітку відповідно до інсулінових інструкцій. Якщо ж рівень інтерферону-гамма зростав, то кількість бактерій A. muciniphila зменшувалася, що негативним чином відбивалося на метаболізмі глюкози.
Схожий зв'язок між A. muciniphila є і у людей: чим активніше ген, що відповідає за синтез інтерферону, тим менше в кишечнику живе цієї бактерії. Про A. muciniphila відомо, що її стає мало при ожирінні, і що з її допомогою можна нормалізувати обмін речовин - принаймні, у мишей. Однак зв'язок її з ожирінням і діабетом у людей залишався багато в чому заплутаним - можливо, тому, що не було відомо про третього гравця у вигляді інтерферону.
Очевидно, такий опосередкований вплив з боку імунітету на метаболізм досить консервативна річ серед ссавців, і навряд чи все обмежується однією тільки A. muciniphila - все-таки в нашому травному тракті живе ціла силу-силенна різних мікробів; і чим більше ми будемо знати про те, в які ігри вони грають з імунітетом і з нашим обміном речовин, тим швидше навчимося запобігати і лікувати різні метаболічні розлади.