Відчувши каприловий альдегід у крові, макрофаги кровоносних судин змушують їх запалюватися.
Ми відчуваємо запах за допомогою нюх рецепторів у носі, які за ланцюжком нейронів передають запахову інформацію в спеціальний відділ мозку. У імунних клітин немає ні носа, ні мозку, і коли ми говоримо, що вони щось чують, то маємо на увазі, що вони реагують на якусь пахучу речовину. Речовина це - окатаналь, або каприловий альдегід. У високій концентрації він володіє різким жирним запахом (іноді його порівнюють з несвіжою підігрітою куркою), але якщо октаналь розбавити, він починає приємно пахнути апельсином.
У кожного з нас у крові є невеликі кількості октаналю. Однак співробітники Інституту імунології в Ла-Холья виявили, що у людей з підвищеним рівнем «поганого» холестерину одночасно підвищується і рівень октаналю. Нагадаємо, що «поганим» холестерином називають ліпопротеїни низької щільності. Всі ліпопротеїни являють собою складні частинки з білків і ліпідів, які потрібні для транспорту цих самих ліпідів по організму, але властивості саме ліпопротеїнів низької щільності такі, що вони підвищують ризик серцево-судинних і метаболічних розладів.
Ті ж дослідники кілька років тому виявили, що у імунних клітин макрофагів, що мешкають у стінках артерій, є нюшливі рецептори - тобто білки, які здатні зв'язуватися з молекулами, які ми називаємо пахучими. Є у макрофагів рецептор і для октаналю - це білок OR6A2.
Макрофаги - блукаючі клітини, які бродять по тканинах і шукають, що не так. Вони постійно приймають різні сигнали від навколишніх клітин і самі розсилають молекулярні послання. Зокрема, макрофаги запускають і підтримують запальну реакцію, яка, як ми знаємо, служить імунною зброєю проти інфекцій. Однак запалення починається не тільки через інфекції. Атеросклеротичні відкладення та інші зміни в судинних стінках супроводжуються запаленням, яке тільки погіршує ситуацію. Скажімо, макрофаги починають генерувати запальні сигнали, відчувши надлишок «поганого» холестерину.
Ще один фактор, який змушує макрофагів простимулювати запалення, це той самий октаналь. Експерименти з мишами показали, що якщо у макрофагів відключити ген рецептора до октаналю, запалення в судинах в принципі буде набагато слабкіше, ніж у звичайних мишей, і ймовірність атеросклеротичних ліпідних відкладень знизиться. Того ж самого ефекту можна домогтися, якщо закрити нюшний рецептор макрофагів іншою пахучою молекулою - цитралем: зв'язавшись з цитралем, рецептор не зможе зв'язатися з октаналем. Результати експериментів описані в Science.
Чому у людей з підвищеним «поганим» холестерином одночасно підвищується рівень октаналю? Можливо, він приходить в організм разом з їжею (тією ж, що підвищує рівень холестерину), можливо, він виходить як побічний продукт якихось процесів у клітці, які супроводжують біохімічних і фізіологічних аномалій. Так чи інакше, якщо у людини рівень судинного запалення так само сильно залежить від октаналю, можна було б подумати про медичні засоби, які змусили б наших макрофагів «затиснути ніс», послабивши тим самим розвиток атеросклерозу та інших серцево-судинних патологій.