Хвороби батьків стимулюють імунітет у потомства.
Ми знаємо, що імунна відповідь на бактерію, вірус, паразитичну амібу тощо може бути спільною і специфічною. Специфічна відповідь - це коли імунітет починає боротися проти конкретного патогена, проти конкретного вірусу (наприклад, проти коронавірусу SARS-CoV-2, а не проти вірусу грипу); така відповідь дає система адаптивного, або придбаного, імунітету. Неспецифічна, загальна імунна відповідь - це реакція на якусь неясну небезпеку, яка з'явилася в організмі. Тобто імунна система розуміє, що справи йдуть якось не так, але конкретна причина поки неясна. Це називається вродженим імунітетом - він бореться проти бактерій або проти вірусів взагалі.
Але сила неспецифічної імунної реакції може бути різною: запалення може бути сильнішим або слабшим, імунні клітини, які бродять по тканинах і поїдають все потенційно небезпечне, можуть бути більш активні або менш активні. Співробітники Боннського університету та їхні колеги з Університету Неймегена, Афінського університету та інших наукових центрів пишуть в Nature Immunology, що один з факторів, який впливає на силу імунної реакції, це хвороби, перенесені старшим поколінням в сім'ї. Експерименти ставили з мишами: самців заражали патогенною формою дріжджів Candida albicans, що викликають кандидоз. Після того, як самці одужували від грибкової інфекції, вони спарювалися зі здоровими самками. Отримане потомство заражали патогенними бактеріями з групи кишкових паличок. Виявилося, що потомство самців, які перехворіли грибковою інфекцією, справляється з бактеріальною інфекцією краще, ніж потомство самців, які на грибок не хворіли.
Одні з перших на інфекцію реагують клітини моноцити: вони в прямому сенсі поглинають все, що становить небезпеку, в тому числі і бактерій, і одночасно виділяють запальні сигнали, що стимулюють імунні клітини. Дослідники виявили, що у потомства мишей-самців, які перехворіли на гриб, у клітинах-попередниках моноцитів запальні гени працюють активніше. Те ж саме стосувалося деяких інших генів, пов'язаних з розпізнаванням чужорідних молекул.
Те, що гени були більш активні, означало, що з них було простіше вважати генетичну інформацію. Доступність інформації для зчитування залежить від епігенетичних механізмів, які або закривають певні ділянки ДНК від зчитувальних ферментів, або відкривають. Епігенетичних механізмів є кілька різних видів; у даному випадку мова йде про метильні хімічні групи, які приєднуються до ДНК. Метилювання або деметилювання ДНК сильно позначається на активності генів. У клітин-попередників моноцитів візерунок метилювання на ДНК був такий, що вони швидше перетворювалися на зрілі моноцити і легше включали деякі імунні гени.
Механізми епігенетичної регуляції відчувають, що відбувається з організмом, і надовго змінюють активність генів. Більш того, епігенетичні зміни переходять у спадок, тобто діти отримують від батьків не тільки генетичний текст, але і рекомендації, як цей текст потрібно читати. Як саме відбувається епігенетичне успадкування, багато в чому залишається загадкою, але цілком очевидно, що тут багато зав'язано на статевих клітинах. У випадку з імунним досвідом виявилося, що у сперматозоїдів самців, які перенесли грибок, візерунок метилювання на ДНК виглядає інакше, ніж у самців, які на грибок не хворіли. Тобто після грибкової інфекції стан імунних генів змінився - на них з'явився епігенетичний друк, і з'явилася вона не тільки на ДНК імунних клітин, але і на ДНК сперматозоїдів, а потім, після запліднення, епігенетичні рекомендації якимось чином прийшли до імунних клітин дорослого потомства.
Про всяк випадок ще раз уточнимо, що від самців до їх потомства передається не конкретна імунна пам'ять, а загальні враження імунітету про те, що батькам доводилося боротися з якимись неприємностями, тому краще, щоб імунна система спрацьовувала швидше. Чи відбувається щось схоже у людей, покажуть подальші дослідження. Але взагалі епігенетичні механізми вважаються універсальними, і серед людей є приклади спадкування, яке можна пояснити тільки з їх допомогою.