Щоб бабусі не хворіли і могли довше стежити за онуками, природний відбір допоміг людям обзавестися спеціальними генами, що захищають нас від вікових хвороб.
Рік тому ми писали про те, як з'явилися бабусі, як еволюція змусила жінок жити довше, ніж це прийнято в тваринному світі, щоб ті могли піклуватися про онуків. На перший погляд, все просто: літні жінки, опікаючи своїх онуків, тим самим допомагають їм вижити, а значить, допомагають якимось своїм генам утвердитися в наступному поколінні. Але як саме відбувалося, якщо можна так висловитися, становлення бабусь, що за фізіологічні механізми тут спрацювали?
У нашій минулорічній статті ми обговорювали проблему менопаузи: як вважають деякі дослідники, вона виникла якраз для того, щоб жінки «позаминулого» покоління могли стежити за онуками, не відволікаючись на власних маленьких дітей. З іншого боку, щоб з'явилися бабусі, повинна була збільшитися тривалість життя. Математичні еволюційні моделі показують, що природний відбір сприяв тим популяціям людей, в яких були «довгоживаючі» жінки. Але мало жити довго, треба б ще й не хворіти, особливо, якщо на твоєму піклуванні маленькі онуки. Які гени дозволяють бабусям жити довго і бути відносно здоровими?
Дослідники з Каліфорнійського університету в Сан-Дієго такий ген знайшли - він кодує рецепторний білок CD33, який відіграє важливу роль при запаленні та імунній відповіді на інфекцію або поранення. Про ген CD33 відомо, що у нього є два варіанти, або алеля: перший підвищує ймовірність хвороби Альцгеймера, другий, навпаки, знижує. (Про зв'язок імунітету і нейродегенеративних захворювань відомо давно; вважається, що запальні процеси пов'язані з накопиченням патогенних білкових відкладень у нейронах мозку, які викликають, зокрема, синдром Альцгеймера.)
Другий варіант CD33 - прекрасний кандидат на роль «гена бабусь». Але, щоб дійсно переконатися в тому, що саме антиальцгеймеричний варіант CD33 допоміг людям обзавестися бабусями, потрібно порівняти зустрічність його у нас і у наших найближчих еволюційних родичів - шимпанзе. Саме таки вчинили Флавіо Шварц (Flavio Schwarz) з колегами: у статті в Proceedings of the National Academy of Sciences вони пишуть, що і у людей, і у шимпанзе поганий варіант представлений однаково (іншими словами, він, очевидно, являє собою більш давню версію CD33), проте рівень іншого, захисного варіанту у людей був в 4 рази вище.
Шимпанзе не страждають від хвороби Альцгеймера і взагалі від будь-яких вікових когнітивних розладів - у всякому разі, в тих формах, які зустрічаються у людей. Але мавпи і не доживають до таких років, вони вмирають приблизно в той же час, коли виходять з репродуктивного віку. Антиальцгеймеричний варіант імунного гена шимпанзе був просто не потрібен - ось природний відбір його і не підтримував. Людям же, навпаки, важливо було жити «довго і щасливо», щоб піклуватися від наступних поколіннях, і ось тут-то захисний CD33 і знадобився.
Таке підвищення рівня антиальцгеймеричного алеля CD33 в геномі має бути універсальним серед усього людства - і це підтвердив аналіз даних з тисячі геномних проектів, що містять генетичні відомості про людей різних етносів. Заодно дослідники перевірили зустрічність хороших алелей інших генів, пов'язаних з підвищеним тиском, діабетом, серцево-судинними хворобливими і когнітивними розладами (серед них був і ген APOE, неполадки в якому провокують сидром Альцгеймера в пізньому віці). Ні у звичайних шимпанзе, ні у шимпанзе бонобо, ні біля горил не вдалося знайти захисних варіантів таких генів, однак вони були у людей. І з великою впевненістю можна стверджувати, що закріпити їх в еволюції допомогла саме необхідність прикрити бабусь від всяких хвороб, ймовірність яких збільшується з віком.
Однак еволюція працює проти синдрому Альцгеймера хоч і вірно, але все-таки повільно - антиальцгеймеричний CD33 зараз можна знайти далеко не у всіх людей. Можливо, механізм його дії підкаже нам, яка терапія була б найбільш ефективною при нейродегенеративних розладах.