Осередки хвороби Альцгеймера в людському мозку виникають не швидко і поодаль один від одного.
Хвороба Альцгеймера, хвороба Паркінсона, хвороба Гантінгтона та інші, менш відомі захворювання називаються нейродегенеративними - у хворих руйнується (дегенерує) нервова тканина. При нейродегенеративних хворобах у нейронах накопичуються токсичні білкові комплекси, які спочатку заважають працювати нейронам, а потім і зовсім змушують їх гинути. У кожної хвороби токсичні білкові комплекси свої; при хворобі Альцгеймера це злипші молекули білка тау (формує так звані нейрофібрилярні клубки) і білка бета-амілоїда (утворює амілоїдні бляшки).
Але хвороба Альцгеймера не виникає раптово і відразу в повну силу. Відомо, що вона розвивається повільно і спочатку непомітно, тобто все починається з якогось невеликого вогнища, звідки захворювання поширюється на інші зони мозку. Виникає питання, як саме хвороба поширюється по мозку. Вважається, що тут відбувається щось на зразок ланцюгової реакції: почавшись в одній точці, хвороба поширюється з неї в сусідні райони нервової тканини, потім в райони подалі, потім ще подалі і так далі. Якщо в якомусь місці нейрони наполегливо чинять опір, намагаючись позбутися токсичних білків, то хвороба тут затримається.
Каскадна, або ланцюгова, модель поширення хвороби Альцгеймера підкріплювалася багатьма дослідженнями як на зразках людського мозку, так і на мозку тварин. Але якщо говорити про тварин, то у них, строго кажучи, розвивається не справжня людська хвороба Альцгеймера, а досить вдала імітація, спровокована біотехнологічними методами. Якщо говорити про людей, то у них зразки мозку можна взяти тільки після смерті, і якщо ми хочемо побачити хворобу в динаміці, то тут виникають очевидні труднощі, навіть якщо на руках у дослідників є зразки мозку людей, які з тієї чи іншої причини померли на ранній стадією хвороби Альцгеймера.
Співробітники Кембриджського університету зіставили безліч зразків мозку з даними позитронно-емісійної томографії (ПЕТ) хворих на різних стадіях хвороби. І зразків, і інформації ПЕТ було достатньо, щоб побудувати математичну модель поширення хвороби Альцгеймера в мозку. У статті Science Advances говориться, що хвороба не переповзає послідовно на сусідні ділянки поруч з початковим осередком, а перескакує пунктиром з одного місця на інше, так що зона мозку між вогнищами залишається до пори до часу цілком здоровою. Причому такі стрибки не обов'язково відбуваються швидко, до нового вогнища хвороби може пройти чи не п'ять років.
Це не означає, що самі вогнища не розповзаються поступово в сторони. Однак нейрони, мабуть, досить добре стримують хворобу, принаймні, на ранніх етапах, так що їй залишається тільки стрибати з місця на місце. Тобто якщо ми хочемо загальмувати нейродегенеративний процес, потрібно зосередитися не стільки на тому, щоб не давати йому розповзатися від вогнища, скільки на тому, щоб не давати йому стрибати. Звичайно, тут необхідно зрозуміти, як взагалі відбуваються ці стрибки; очевидно, справа в якомусь загальному порушенні, яке зачіпає великі області мозку і робить можливим появу осередків хвороби у віддалених ділянках нервової тканини.