Окислювальний стрес, перенесений в ранньому дитинстві, збільшує тривалість життя - принаймні, у круглих черв'яків.
Тривалість життя залежить від генів: у довгожителів-батьків будуть діти, які з певною ймовірністю теж проживуть довго (з іншого боку, хоча тривалість життя і залежить про генів, але все ж не дуже сильно - рік тому ми говорили про те що спадкові фактори визначають тривалість життя лише на 7%). Тривалість життя також залежить і від умов, в яких ми живемо (до таких умов можна віднести і ті, які залежать від нас самих, на кшталт шкідливих звичок). Але при цьому, якщо взяти генетично абсолютно ідентичних близнюків і ростити їх в абсолютно ідентичних умовах, все одно є ймовірність, що один проживає довше, а другий менше.
Такий експеримент легко поставити на нематоді Caenorhabditis elegans: один хробак-гермафродит може виробити на світ сотні генетично ідентичних нащадків, яких легко тримати в однакових умовах. Серед них будуть такі, які проживуть всього три дні, і будуть такі, які проживуть цілих двадцять днів. Тут, очевидно, відіграють роль стохастичні, випадкові процеси, що відбуваються між молекулами і клітинами.
Гени, як відомо, не програмують долю, вони лише визначають ймовірність, з якою організм отримає ту чи іншу ознаку (якщо, звичайно, не розглядати випадки, коли особливо важливий ген просто відключається, що означає стовідсоткову смерть). І навіть в ідентичних умовах і з ідентичними генами все одно залишається поле для варіацій, тому що в силу фізико-хімічних законів біомолекули можуть провзапозичувати один одним в одному випадку так, а одним - трохи інакше. І в підсумку такі випадкові варіації в молекулярній кухні можуть цілком помітно позначитися на стані організму в цілому.
Дослідники з Мічиганського університету вирішили з'ясувати, що відбувається з однаковими черв'яками, чому вони живуть настільки різний час. Виявилося, що довгоживучі нематоди на ранніх етапах розвитку відчувають більший окислювальний стрес. Цей стрес виникає через так звані активні форми кисню - агресивні молекул-окислювачів, які виникають як побічні продукти деяких метаболічних реакцій.
У клітин є спеціальні протиокислювальні ферменти, які нейтралізують активні форми кисню, тому що якщо дати їм накопичуватися, вони почнуть окисляти білки, ліпіди, нуклеїнові кислоти, через них виникнуть мутації, і нічим хорошим це не скінчиться. Ступінь стресу залежить від того, чи добре працюють антиокислювальні гени і в яких умовах живе організм, але, мабуть, велику роль тут відіграють і ті стохастичні процеси, про які тільки що йшла мова.
По всьому виходить, що окислювальний стрес повинен скорочувати життя, і на користь цього є ряд експериментальних свідчень. Однак у деяких випадках, мабуть, окислювальний стрес йде на користь. У статті в Nature Урсула Джейкоб (UrsceJakob) і її колеги пишуть про те, що якщо у молодих хробаків штучно підвищити рівень активних форм кисню, то з хробаків вийдуть довгожителі. Що за механізм тут працює, поки незрозуміло. Авторам роботи вдалося з'ясувати тільки те, що різницю між хробаками-довгожителями, «окисленими» в ранньому дитинстві, та іншими хробаками можна побачити в деяких ферментах, які займаються модифікуванням білків-гістонів. Це білки-пакувальники ДНК, деякі ділянки ДНК вони упаковують дуже щільно, так що інформація в них недоступна для читання; деякі ділянки ДНК гістони тримають у вільному доступі. Хімічні модифікації на гістонах впливають на те, як вони працюють, що і як упаковують; відповідно, ферменти, які займаються модифікаціями гістонів, впливають на активність цілого ряду генів.
Можна припустити, що такі ферменти, відчувши на ранніх етапах розвитку підвищений рівень активних форм кисню, так впливають на гістони, що в клітинах активуються гени, що забезпечують довге життя. У клітинах ссавців є аналогічні ферменти, які впливають на роботу гістонів і які при цьому чутливі до окислювального стресу. Але чи можна подовжити життя ссавцем за допомогою окислювального стресу в дитинстві, стане ясно тільки після подальших досліджень.