Стовбурові клітини в кістковому мозку активніше перетворюються на клітини крові під дією місцевих больових нейронів.
Всі наші кров'яні клітини утворюються з так званих гемопоетичних стовбурових клітин, які сидять в кістковому мозку і приводять еритроцити, лімфоцити, лейкоцити тощо. Природно, стовбурові клітини уважно прислухаються до сигналів, які повідомляють їм про потреби організму в тих чи інших кров'яних клітинах. Отримавши такий сигнал, стовбурова клітина залишає своє місце в кістковому мозку і виходить на кровотік, де перетворюється на ту чи іншу клітку крові. Сам сигнал може бути спеціальною молекулою, що з'явилася в крові, а може бути нервовим імпульсом. У кістковому мозку є безліч нервів автономної нервової системи, які за допомогою нейромедіаторів керують роботою гемопоетичних стовбурових клітин.
При цьому давно відомо, що серед нервів, що заходять у кістковий мозок, є нерви больової чутливості, або нерви ноцицепції. Можна було б припустити, що вони теж грають яку роль у кроветворінні. Довести це нещодавно вдалося співробітникам Медичного коледжу Альберта Ейнштейна. Експерименти з мишами показали, що якщо кістковий мозок позбавити больових нервів, стовбурових клітин в ньому менше не стане - але зате вони гірше будуть виходити в кровотік. Тобто больові нерви потрібні для мобілізації стовбурових клітин крові.
Нейрони, які відчувають біль, користуються нейромедіатором CGRP (calcitonin gene-related peptide, або пептид, родинний кальцитоніну). CGRP безпосередньо, без посередників діє на стовбурові клітини крові, спонукаючи їх покинути кістковий мозок. Чим активніше працюють больові нейрони, тим більше вони викидають нейромедіатора CGRP, і тим активніше з'являються нові клітини крові. Активність больових нейронів у кістковому мозку можна простимулювати за допомогою капсаїцину, яка міститься в стручковому перці. Саме через капсаїцин ми відчуваємо пекучий перцевий смак. Коли піддослідних мишей садили на дієту з капсаїциновими добавками, нейрони в кістковому мозку починали посилено мобілізовувати стовбурові клітини. Причому для цього потрібно було, щоб у нейронів працювали їхні больові рецептори.
Інша речовина, що активує нерви в кістковому мозку - гранулоцитарний колоніестимулюючий фактор (G-CSF). Так називають один з білків, які змушують стовбурові клітини крові енергійніше ділитися і енергійніше виходити в кров. G-CSF - один з внутрішніх сигналів організму, що стимулює кроветворіння. На його основі створені лікарські препарати філграстим і ленограстим, які допомагають відновити імунну систему, наприклад, після хіміотерапії. Виявилося, що, принаймні, частково, G-CSF діє через нейрони болю - подібно капсаїцину.
Дослідники також поставили експерименти з мишами, які отримували цисплатин - один з протиракових хіміотерапевтичних препаратів. Після цисплатинової терапії стовбурові клітини крові вкрай неохоче виходять у кровотік. Однак за допомогою нейромедіатора CGRP, яким користуються больові нейрони, кров'яну активність стовбурових клітин після цисплатину вдалося відновити.
Зараз є різні засоби посилити активність стовбурових клітин крові - як, наприклад, ліки з колоніестимулюючим білком G-CSF. Але ці кошти спрацьовують не завжди, і їх ефективність обмежують різні фактори, на зразок віку, генетичних особливостей тощо. І мова тут не тільки про онкохворих - є багато захворювань, коли кроветворіння потрібно підстьобнути. Можливо, з новими даними щодо роботи больових нейронів в кістковому мозку лікувати таких пацієнтів стане набагато простіше.
Результати досліджень опубліковані в Nature.