Якщо імунна система перестає стежити за кишковим мікробним господарством, то перевагу там отримують бактерії, що стимулюють всмоктування жирів.
Надмірна вага виникає, з одного боку, через невідтриманість у їжі. Але є й інші фактори, які сприяють розвитку ожиріння і супутніх проблем з обміном речовин. Особливо часто тут доводиться чути про мікрофлору, яка змінюється в залежності від нашого раціону і яка, в свою чергу, впливає на засвоювання поживних речовин і їх метаболізм. Крім мікрофлори, також часто говорять про імунітет, який змушує більше їсти і який може спровокувати діабет.
Але ж імунітет і мікрофлора найтіснішим чином пов'язані між собою: імунітет повинен стежити, які бактерії можуть жити в шлунково-кишковому тракті, а які ні. Дослідники з Університету Юти пишуть в Science, що ожиріння може починатися через імунний дефект в Т-клітинах - точніше, в одному з різновидів Т-клітин, які називаються фолікулярними хелперами.
У нормі Т-хелпери посилюють реакцію інших імунних клітин, спонукаючи їх боротися з інфекцією якомога активніше; ті, яких називаються фолікулярними, працюють з В-клітинами і сидять в бульбашках-фолікулах лімфатичних вузлів, селезінки та інших імунних органів, де регулюють розвиток В-лімфоцитів.
Виявилося, що якщо у мишей відключити імунний ген Myd88, то ці фолікулярні Т-хелпери стануть у них менш активними, а до п'ятого місяця життя такі миші почнуть набирати вагу. Причому набирати вони його будуть настільки жваво, що однорічні тварини будуть важити в два рази більше своїх нормальних побратимів. Попутно у мишей з дефектними Т-хелперними лімфоцитами виникали проблеми з обміном речовин, які зазвичай з'являються при ожирінні - зокрема, їх клітини ставали нечутливі до інсуліну, що є однією з перших ознак діабету другого типу.
Т-хелпери стимулюють синтез антитіл в В-лімфоцитах. У мишей з малоактивними Т-хелперами був знижений рівень імуноглобулінів А, за допомогою яких імунна система контролює деякі види мікробів. Як наслідок, у кишківнику - особливо в тонкому кишківнику - ставало більше бактерій з групи Desulfovibrio і менше - Clostridia.
Перебудова мікрофлори, очевидно, відбувалася тому, що імунітет переставав стежити за бактеріальним господарством в кишечнику, через що деякі мікроби отримували перевагу перед іншими. Якщо мишам давали більше клостридій, вони скидали вагу. Але зробити з нормальних худих мишей товстих, даючи їм бактерій Desulfovibrio, не виходило - очевидно, якраз тому, що нормальний імунітет не дає занадто розростися Desulfovibrio, не дозволяючи тим самим Desulfovibrio вплинути на обмін речовин.
Вдалося також показати, як бактерії цих обох груп впливають на засвоювання їжі. Коли мишам, схильним до ожиріння, давали клостридій, у кишечнику у тварин зменшувався синтез білка, який допомагає всмоктуватися жирам. Навпаки, коли в кишечнику з'являлося багато Desulfovibrio, такого білка ставало теж багато. Тобто можна сказати, що імунітет, керуючи мікрофлорою, впливає на всмоктування жирів. (Тут можна помітити, що імунна система може і безпосередньо діяти на кишкові клітини, регулюючи обмін речовин.)
Можливо, що і у людей ожиріння часом виникає через імунні проблеми - але чи можна від нього позбутися, подіявши на Т-лімфоцити або просто з'ївши порцію клостридій, стане ясно тільки після подальших досліджень.