Якщо В-лімфоцити отримують слабкий сигнал від патогенів, вони починають синтезувати антитіла широкого спектру дії, які реагують в тому числі і на власні клітини організму.
Вважається, що аутоімунні хвороби виникають через занадто активний, занадто сильний імунітет. Як відомо, імунна система повинні вміти відрізняти «чужих» від «своїх», і імунні клітини спеціально вчаться не звертати уваги на нормальні, здорові клітини організму, не плутати їх з бактеріями, вірусами і раковими клітинами.
В імунітет вбудована складна система запобіжників, які придушують імунну реакцію на власні тканини. Але буває так, що імунні клітини стають занадто легковозбудимими, занадто агресивними, і починають реагувати навіть на нешкідливі молекули і плутати власні клітини організму з патогенами.
Однак останнім часом фахівці все частіше говорять про те, що аутоімунні розлади можуть виникати не тільки через занадто сильний імунітет, але і через занадто слабкий. Слабкий імунітет пропускає патогени, не бачить ракові клітини, реагує на небезпеку він досить мляво - як у такому випадку він може нападати ще й на «своїх», якщо він з «чужими» не може розібратися?
Парадоксальне поєднання слабкості імунітету та аутоімунних реакцій пояснюють у Nature Immunology дослідники з Університету Фрайбурга та Національного серцево-судинного центру Іспанії. Як всі ми знаємо, одні з головних «гравців» в імунній системі - це В-лімфоцити, які виробляють антитіла. Як і у багатьох інших імунних клітин, у В-лімфоцитів на клітинній мембрані є особливі рецептори, за допомогою яких вони «бачать» вірусні та бактеріальні молекули. «Побачивши» патоген, В-лімфоцити активуються і разом з іншими імунними клітинами запускають захисну реакцію.
Але для того, щоб імунна клітина «прокинулася», сигнал від патогена повинен бути досить сильний - рецепторів на поверхні В-лімфоцитів багато, і для запуску захисної реакції потрібно, щоб з чужорідними молекулами перевзапозичило багато рецепторних молекул. Було помічено, що після зіткнення з бактерією або вірусом рецептори на поверхні В-лімфоцитів збираються в кластери, острівці, і саме така кластеризація рецепторів дозволяє запустити в В-лімфоцитах повноцінну відповідну реакцію на вторгнення.
Також вдалося виявити білок, який допомагає збирати рецептори в купу. Це кавеолін-1 (Cav1), і якщо його відключити, імунітет ослабне - сигнал від вірусних і бактеріальних молекул, що зв'язалися з рецепторами, виявиться недостатньо інтенсивним, щоб спонукати В-клітини на якісь рішучі дії.
Але у того, що рецептори не можу зібратися в острівці, є побічний ефект. Якщо сигнал зовні йде від розрізнених рецепторів, то В-лімфоцит починає синтезувати такі імуноглобуліни, які зв'язуються з чим не потрапляючи, в тому числі з власними молекулами організму - а з цього всі аутоімунні проблеми і починаються. Ось так і виходить, що слабкий імунітет виявляється схильний атакувати «своїх»
.Експерименти з мишами підтвердили, що без білка кавеоліна-1, який управляє розташуванням рецепторів, у тварин починаються аутоімунні процеси. Очевидно, при лікуванні аутоімунних захворювань варто враховувати можливу слабкість В-лімфоцитів, хоча тут ще потрібні додаткові дослідження, щоб зрозуміти, якою мірою клінічні хвороби, на кшталт вовчанки, діабету першого типу і т. д. зобов'язані своїм розвитком саме такої імунної аномалії.