Фермент, що захищає нейронні відростки від деградації, допомагає мозку відновити функції.
Інсульт трапляється, коли через проблеми з кровообігом тканинам мозку починає гостро не вистачати кисню. При цьому гине маса нейронів, і велика частина терапевтичних методів націлена на те, щоб запобігти їх загибелі. Але, з іншого боку, багато клітин залишаються в живих, тільки втрачають аксони - дуже довгі клітинні відростки, які утворюють білу речовину. За аксонами нейрони передають електрохімічний імпульс іншим клітинам, і якщо з аксонами щось трапляється, інформаційні потоки в мозку порушуються.
Наслідки інсульту можна було б значно пом'якшити, допомагаючи клітинам відновити їхні передавальні відростки. Дослідники з Піттсбурзького університету пишуть у журналі PNAS, що для відновлення аксонів можна діяти на білок UCHL1, який синтезується майже виключно в нейронах, а також у клітинах насінників і яєчників. UCHL1 - фермент молекулярної сміттєзбиральної системи.
Коли клітина хоче позбутися якихось білків, які вийшли з ладу або просто стали не потрібні, вона прикріплює до них особливу мітку - невеликий білок під назвою убіквітин. Але якщо самого убіквітину в клітці мало, то виходить, що їй нічим мітити своє сміття, і це сміття починає накопичуватися і накопичуватися - сміттєзбиральна система його не бачить. Вважається, що одна з функцій UCHL1 полягає в тому, щоб підтримувати рівень сміттєвої мітки на належному рівні. Відомо, що мутації в гені, що кодує UCHL1, зустрічаються у хворих з синдромами Паркінсона і Альцгеймера, у яких, як відомо, в нейронах накопичуються непотрібні патогенні білки.
Раніше Стівен Грем (Steven H. Graham) і його колеги помітили, що фермент UCHL1 відключає один з простагландінів - особлива ліпідна молекула, яку виділяють нервові клітини, що пережили інсульт. У нових експериментах дослідники створили мутантних мишей, у яких UCHL1 був нечутливий до цього інсультного простагландіну. Потім мутантним мишам і звичайним влаштували інсульт, щоб порівняти, як вони будуть відновлюватися після нього.
Виявилося, що якщо UCHL1 в інсультному мозку працював, як зазвичай, аксони біля нервових клітин були більш цілими - тому, що завдяки UCHL1 у клітин нормально функціонували сміттєзбиральні системи і вони могли своєчасно виводити зі своїх відростків всяке небезпечне сміття. Тож і нейрони, і нервова тканина загалом зберігали свої функції - хворі тварини з працюючим UCHL1 швидше відновлювалися, швидше вчилися ходити, тримати рівновагу тощо. Можливо, варто було б розробити якісь ліки, які підтримували б цей фермент у робочому стані, тим самим допомагаючи реабілітуватися після інсульту.
За матеріалами MedicalXpress.