Під час сну мозок послаблює міжнейронні контакти, щоб нейрони зберегли здатність до сприйняття нової інформації.
Нервові клітини спілкуються один з одним за допомогою синапсів - особливих міжклітинних контактів, які пропускають електрохімічний імпульс від нейрона-передавача до нейрона-приймача.
Імпульс між клітинами перескакує не сам по собі (хоча бувають і такі міжнейронні сполуки), а за допомогою спеціальних речовин нейромедіаторів, до яких належать дофамін, серотонін, гамма-аміномасляна кислота і багато інших: нейрон-передавач викидає нейромедіатор у синаптичну щілину, а нейрон-приймач ловить нейромедіаторні молекули своїми рецепторами і генерує на своїй мембрані такий же імпульс, який біжить далі.
Втім, яким саме виявиться згенерований сигнал, таким же або не таким же, залежить багато в чому від молекулярної хімії синапсу, від співвідношення між нейромедіатором і рецепторами до нього. Якщо рецепторів багато, нейрони будуть добре «чути» один одного, якщо мало, подорожує нейронним ланцюгом сигнал почне загасати.
Вся нервова діяльність зав'язана на синапси і нервові ланцюги, і пам'ять - не виняток: щоб добре щось запам'ятати, потрібно, щоб сформувалися міцні міжнейронні контакти. Однак якщо нейрони будуть без кінця посилювати свої синапси, то це зрештою призведе до інформаційного безладу і виснаження самих клітин, так що ніякого навчання і запам'ятовування не вийде. Можна припустити, що нервові клітини повинні спеціально послаблювати силу міжнейронних контактів, щоб підтримувати рівновагу між необхідністю пам'ятати стару і засвоювати нову. Відомо, що під час пильнування синапси весь час посилюються, так що сам собою напрошується висновок, що їх ослаблення, що рятує нервову систему від перевантаження, відбувається уві сні.
Дослідники з Інституту Джонса Гопкінса показали, як саме це відбувається. Річард Хагенір (Richard Huganir) і його колеги проаналізували стан нейронів в центрах пам'яті у мишей під час сну і під час пильнування, причому особливу увагу звертали на синаптичні рецептори нейронів-приймачів. Виявилося, що у сплячих мишей число рецепторів до нейромедіаторів зменшувалося на 20%.
Вдалося знайти і того, хто керує «сонним» ослабленням синапсів - ним виявився білок під назвою Homer1a (варто уточнити, що сам по собі Homer1a відкрили ще в 1997 році, але, як часто буває з регуляторними білками, його функції досі продовжують активно вивчати). У міжнейронних контактах у сплячих мишей рівень Homer1a різко зростав, а якщо його синтез у тварин штучно придушували, то і ніякого ослаблення синапсів не відбувалося.
Тобто Homer1a в потрібний момент запускає ослаблення синапсів, зменшуючи кількість рецепторів до нейромедіаторів - в результаті у мозку будуть ресурси для сприйняття нового. Але як сам білок вгадує, що індивідуум заснув і можна братися за роботу?
У статті в Science сказано, що Homer1a реагує на рівень норадреналіну й аденозину. Норадреналін підтримує організм в пильному стані, і, коли його багато, білок Homer1a йде із зони синапсу, коли ж рівень норадреналіну падає, Homer1a в синапс повертається. Причому Homer1a реагує на зростаючу потребу уві сні: коли мишей примусово позбавляли сну на кілька днів, кількість цього білка в синапсах збільшувалася, хоча миші не спали. Причина тут в аденозині, який поступово накопичується під час пильнування і викликає сонливість - якщо у тварин блокували дію аденозину, рівень Homer1a в синапсах так і не підвищувався.
Нарешті, дослідники перевірили, чи дійсно ослаблення синапсів необхідне для ефективної роботи мозку. Мишей садили в клітку, де по підлозі час від часу пробігав слабкий електричний розряд, так що незабаром тварини розуміли, що в цій клітці нічого хорошого чекати не варто, і, опинившись в ній знову, завмирали на місці - звичайна реакція гризунів на стрес. Потім миші відправлялися спати, а після сну їх знову садили або в електричну клітку, або в якусь іншу.
Поспали миші, потрапивши в те місце, де їх били струмом, 25% часу проводили в ступорі - вони добре пам'ятали і клітку, і пов'язані з нею неприємні відчуття. В іншій клітці миші теж час від часу лякалися, але незмірно рідше, так що на стресову реакцію припадало всього 9% часу перебування.
Картина змінювалася, якщо у тварин придушували ослаблення синапсів. Очікувалося, що в такому випадку пам'ять взагалі стане гірше, але вийшло дещо інакше: миші впадали в стрес набагато частіше і в електричній клітці, і в безпечній. Самі автори роботи пояснюють це так: через те, що всі міжнейронні контакти зберегли свою початкову силу, тваринам стало важко відрізнити одну клітку від іншої, як якщо б занадто сильні спогади спотворювали сприйняття. Іншими словами, ослаблення синапсів необхідно, щоб не плутатися в купі рівнозначної інформації.
Але наскільки таке ослаблення зачіпає мозок в цілому? Частково на це питання відповідає інша стаття, також опублікована в Science - в ній нейробіологи з Вісконсинського університету в Мадісоні пишуть, що вони проаналізували близько семи тисяч синапсів в моторній і сенсорній корі мозку миші і в результаті прийшли до висновку, що синапси під час сну зменшуються приблизно на 18%.
Що в даному випадку означає «зменшуються»? У всякого синапсу є певна площа, і чим вона більша, тим сильніший канал передачі інформації між нейронами (очевидно, що з великої поверхні можна вивільнити більше нейромедіаторів і що на більшу площу можна посадити більше тих самих рецепторів до нейромедіаторів). Зменшення синапсу означає, що скорочується його площа.
Дослідники підкреслюють, що скорочення не зачіпало найбільші синапси - ймовірно, вони формували нервові ланцюжки, що відповідають за найважливішу інформацію, яку в жодному разі не можна втратити. Звичайно, кілька тисяч синапсів з моторної і сенсорної кори - це ще не весь мозок, проте є всі підстави вважати, що сонне регулювання синапсів в тій чи іншій мірі відбувається і в інших його областях.