Транс-ізомери ненасичених жирних кислот посилюють окислювальний стрес у клітці і змушують її швидше вмирати.
У клітинній ДНК постійно з'являються дефекти: від ультрафіолетового випромінювання, від радіації, від кисневих радикалів, що виникають у біохімічних реакціях, тощо. Якщо дефектів стає занадто багато, в клітці включається програма самогубства - апоптоз, щоб клітина з мутаціями не стала злоякісною і взагалі не шкодила оточуючим. З іншого боку, у клітини є системи ДНК-репарації - вони ремонтують ДНК, усувають в ній пошкодження, намагаючись по можливості зробити так, як було. Якщо системи репарації справляються із завданням, то клітині і вмирати начебто не потрібно.
Однак якщо в ній з'являться елаїдинова і ліноелаїдинова жирні кислоти, апоптоз може початися раніше, ніж треба. Елаідинова кислота - транс-ізомер ненасиченої олеїнової кислоти, а ліноелаїдинова - транс-ізомер ненасиченої лінольової кислоти. У природі вони майже не зустрічаються, зате їх виходить багато в харчовому виробництві - наприклад, при гідрогенізації рослинних олій. Дослідники з Університету Тохоку пишуть у Scientific Reports, що клітини, оброблені протираковою речовиною доксорубіцином, гинули раніше, якщо крім доксорубіцина отримували ще й ці транс-жирні кислоти.
Доксорубіцин впроваджується в молекулу ДНК і зупиняє її реплікацію; ракова клітина, яка весь час розмножується і постійно реплікує свою ДНК, відчуває, що з ДНК остаточно щось не те, і в ній, нарешті, включається апоптоз. У цьому задіяно безліч молекулярних сигнальних шляхів: так, неполадки в ДНК відчувають мітохондрії - які видобувають для клітини енергію і в яких в якості побічних продуктів енергетичних реакцій виходять кисневі радикали - агресивні молекули-окислювачі. Якщо радикалів стає особливо багато, включається той же апоптоз. Коли мітохондрії дізнаються, що з ДНК в ядрі виникли серйозні проблеми, вони спеціально нарощують виробництво радикалів, щоб прискорити клітинний суїцид.
Транс-кислоти змушують мітохондрії виробляти більше кисневих радикалів, тим самим прискорюючи апоптоз, так що клітинна загибель стає остаточно невідворотною. Можна сказати, що вони не дають можливості ще раз все перевірити - чи дійсно справи настільки погані, що потрібно включати самознищення. Жодні інші ненасичені жирні кислоти, за словами авторів роботи, клітинне самогубство не прискорювали.
Такий беззаперечний апоптоз може призвести до серйозних неприємностей. Так, вважається, що атеросклеротичні бляшки в судинах ростуть якраз завдяки масовому клітинному суїциду; якщо транс-жири його прискорюють, то через них і бляшки повинні рости швидше, і можна подумати про які-небудь ліки, які б не давали транс-жирам прискорювати клітинне самогубство. Втім, тут потрібно буде для початку перевірити, наскільки таке «транс-прискорення» впливає на реальний атеросклероз.