Ссавці різного розміру і з різною тривалістю життя накопичують приблизно однакову кількість мутацій.
Все життя в нашій ДНК накопичуються мутації. Клітини намагаються їх виправляти, але з часом мутацій стає все більше, і в результаті вони запускають різні хвороби. Найвідоміша і, напевно, найважча мутаційна неприємність - це рак, але вважається, що старіння в цілому є результат накопичення невиправлених ДНК-дефектів. Звідси можна зробити висновок, що у тих, хто живе довше, мутації накопичуються не так швидко. І хоча гіпотеза про взаємозв'язок швидкого старіння і швидкість накопичення мутацій виникла чи не в середині минулого століття, досить коректно перевірити її вдалося тільки зараз.
Найкраще тут було б взяти різні види ссавців. Співробітники Інституту Сенгера так і зробили: разом з колегами з Лондонського зоологічного товариства та Німецького центру дослідження раку вони проаналізували мутації у шістнадцяти видів звірів, серед яких були миша, тигр, жираф, людина та інші. Клітини брали з кишкового епітелію. Таких зразків було більше двохсот, і в кожному випадку дослідники прочитували геном майже повністю, і прочитували так, щоб мутації від різних видів можна було зіставити один з одним.
У статті в Nature говориться, що у різних видів число мутацій збільшувалося лінійно і одними і тими ж способами. Ні спосіб життя, ні раціон на механізм мутацій не впливали, і ніяких особливих стрибків у них не відбувалося. Різниця була в швидкості: у видів з коротким життям мутації накопичувалися швидше, ніж у видів-довгожителів. Тобто якщо побудувати залежність мутацій від часу, то і у миші, і у людини, і у жирафа це будуть прямі лінії, тільки у миші лінія буде набагато крутіше; і молекулярні особливості дефектів в ДНК у всіх трьох будуть дуже схожі.
Інший результат стосується парадоксу Пето, про який ми кілька разів писали: суть його в тому, що у великих тварин ймовірність онкозахворювань повинна бути більшою, ніж у дрібних. У великих тварин більше клітин, а оскільки пухлини виникають з мутантних клітин, то логічно, що для тих, у кого клітин більше, пухлина більш вірогідна. Парадокс же в тому, що слони, наприклад, хворіють онкозахворюваннями рідше, ніж люди. І ось зараз нові дані говорять про те, що кількість мутацій мало залежить від маси тіла.
Тобто, скажімо, жираф більше миші в 40 тисяч разів, а людина живе в 30 разів довше, ніж вона - однак кількість мутацій, з якими вони приходять до кінця життя, відрізняється приблизно рази в три.
Тобто мутації, по-перше, це явно один з головних факторів старіння, а по-друге, у великих тварин повинні бути якісь механізми, які стримують накопичення мутацій у міру збільшення маси тіла. Ми розповідали про те, як вдається уникати раку слонам і як вдається уникати раку голим землекопам, які дуже невеликі, але при цьому живуть набагато довше, ніж інші звірі такого ж розміру. Можливо, в інших великих звірів - жирафів, тигрів, ведмедів тощо - працюють схожі антимутаційні стратегії, а можливо, що й ні. У будь-якому випадку, було б добре дізнатися, як великим тваринам вдається мутувати не поспішаючи.