У деяких вірусів є інсуліноподібні білки, які, ймовірно, можуть запускати аутоімунну реакцію проти нашої підшлункової залози.
Діабет першого типу виникає, коли імунна система атакує інсулінсинтезуючі клітини в підшлунковій залозі. Чому раптом імунітет починає воювати з підшлунковою залозою, не цілком ясно; швидше за все, як і у випадку з іншими аутоімунними хворобами, причини тут можуть бути різні. І, на думку дослідників з Центру діабету ім. Джосліна, одна з причин тут - це віруси.
Рональд Кан (C. Ronald Kahn) і його колеги припустили, що аутоімунну реакцію в разі діабету першого типу можуть запускати якісь мікроорганізми, які синтезують білки, що нагадують інсулін.
Зараз відомо вже досить багато геномів різних вірусів, і потрібно було тільки пошукати, чи немає серед колосальної кількості вірусних генів чогось, схожого на людські білки. У результаті вдалося знайти шістнадцять вірусних пептидів, які виявилися схожі з пептидними гормонами людини і ще з деякими нашими регуляторними білками. І серед цих шістнадцяти було чотири пептиди, схожих на інсулін. (У тому, що у вірусів виявилися «людиноподібні» білки, немає нічого незвичайного: білкові молекули часто поєднують в собі можливості для різних функцій, і можна припустити, що вірусам від таких білків потрібно щось інше, ніж нам та іншим тваринам.)
Але ті чотири віруси, у яких в генах знайшли інсуліноподібні пептиди, заражали не людей, а риб. Щоб зрозуміти, чи здатні їхні пептиди діяти так само, як інсулін, людські клітини обробляли вірусними білками - і виявилося, що вірусні пептиди зв'язуються як з самими інсуліновими рецепторами, так і з рецепторами іншого схожого гормону, який називаються інсуліноподібний фактор зростання 1. Він теж відіграє значну роль в обміні глюкози, і від нього, як і від інсуліну, залежить зростання клітин.
Взаємодіючи з клітинними рецепторами, вірусні пептиди запускали ті ж ланцюжки сигнальних реакцій, які включає звичайний інсулін. І коли вірусні білки ввели мишам, то у тварин зменшився рівень цукру в крові - так, як якщо б їм вкололи звичайний інсулін.
Якщо такий вірус потрапить в людський організм, то імунітет спробує від нього позбутися, і у нас з'являться антитіла проти вірусних білків. І якщо деякі вірусні білки схожі на інсулін, то є ймовірність, що імунітет почне атакувати і наші власні клітини, які його синтезують. Але тут виникає питання, чи стикаємося ми в повсякденно житті з такими вірусами? У статті в PNAS сказано, що так, стикаємося: у ДНК мікрофлори, яка живе у нас в кишечнику, є сліди цих рибних вірусів - ймовірно, вони потрапляють до нас разом з рибою, яку ми їмо.
Автори роботи вважають, що вірусні інсуліноподібні пептиди можуть робити свій внесок і в інший діабет - в діабет другого типу, причини якого суто метаболічні і який починається з того, що наші клітини стають нечутливі до інсуліну. Можливо, вірусні білки «перегрівають» інсулінові сигнали в наших тканинах, так що вони поступово перестають реагувати на гормон, що, природно, позначається на обміні речовин.
Крім того, стимулюючи зростання клітин, такі віруси цілком можуть стати причиною кишкових пухлин. Втім, все це поки просто гіпотези, які потрібно перевіряти за допомогою експериментів і клінічних спостережень. З іншого боку, інсуліноподібні пептиди могли б стати в нагоді фармацевтичним компаніям, які розробляють більш ефективні і більш зручні в обігу модифікації лікарського інсуліну.
За словами Рональда Кана, всього існує понад 300 000 вірусів, здатних заражати клітини ссавців, з них ми знаємо геном тільки у 2,5%. Серед тих, хто залишився, швидше за все, можна знайти і таких, у яких є якісь ще «людиноподібні» білки, і належить величезна робота, щоб з'ясувати, як подібні віруси взаємодіють з імунітетом і що вони взагалі можуть робити в нашому організмі.