Стресовий гормон пригнічує активність стовбурових волосяних клітин, так що на зміну випавшим волоссю нічого нового не виростає.
Від стресу волосся не тільки сивіє, а й перестає рости. При стресі підвищується рівень гормону кортикостерону, який гальмує ділення стовбурових клітин у волосяних цибулинах. Як саме він діє на волосяні стовбурові клітини, описують у Nature дослідники з Гарвардського університету.
Стовбурові клітини, за рахунок яких росте волосся, працюють не весь час. Є фаза активного зростання (звана анаген), потім слід фаза закінчення активного зростання і дегенерації (катаген) - нижня частина волосяного фолікула (цибулини) ужимається і волосся відключається від кровопостачання. Третя фаза - телоген, фаза відпочинку: волосяний фолікул нічого не робить, волосся ж якийсь час залишається в волосяній сумці, а потім випадає. Далі цикл повторюється.
Як можна здогадатися, стовбурові клітини волосяного фолікула працюють тільки в стадію активного зростання: з них виходять клітини-попередники, які поступово набувають спеціалізацію і вбудовуються у волосся. На стадії відпочинку стовбурові клітини занурюються в сплячий стан. Разом з тим на зміну фаз і їх тривалість діють різні фактори, внутрішні і зовнішні. Власне, і раніше було відомо, що від стресу волосся швидко випадає і погано росте. Але механізм цього вдалося побачити тільки зараз.
При стресі підвищується рівень кортикостерону, а сам кортикостерон виробляється в наднирках. Дослідники вирішили перевірити, як буде рости волосся у мишей, позбавлених надниркових (очевидно, лабораторні миші якийсь час все-таки зуміли прожити без цих найважливіших желез). Виявилося, що у таких мишей дуже сильно скорочується фаза відпочинку, коли готове волосся просто стирчить у шкірі, а стовбурові клітини нічого не роблять. Якщо зазвичай відпочинок-телоген триває 60-100 днів, то у мишей без надниркових човнів він тривав менше 20 днів. У той же час волосяні фолікули зі стовбуровими клітинами частіше включалися, тобто активніше ростили нове волосся.
Якщо мишам без надниркових копалень давали кортикостерон, їхні волосяні фолікули поверталися до нормального ритму з довгим відпочинком і більш рідкісними фазами активності. Іншими словами, кортикостерон забороняє волосяним фолікулам починати вирощувати нове волосся. Схожий ефект спостерігався у нормальних мишей, які дев'ять тижнів жили в не дуже сильному, але більш-менш постійному стресі: у них кортикостерон підвищувався, а волосся починало рости гірше.
У кортикостерона, як у всякого гормону, є свої рецептори на клітинах. Але якщо видалити кортикостеронові рецептори на стовбурових волосяних клітинах, нічого не станеться - в тому сенсі, що при підвищенні рівня гормону волосся як і раніше буде переставати рости. Виявилося, що в шкірі, що оточує волосяний фолікул, є інші клітини, які відчувають рівень кортикостерону і повідомляють про нього стовбуровим клітинам. Дослідникам вдалося також визначити сигнальний білок, за допомогою якого клітини-посередники регулюють активність стовбурових клітин. Це білок GAS6, але він не пригнічує активність стовбурових клітин, а навпаки, стимулює їх. Тобто кортикостерон зменшує в клітинах-посередниках рівень GAS6, і тому стовбурові клітини волосся стають менш активними, довше сплять і рідше включаються. Якщо штучно вводити мишам GAS6, то волосся у них буде рости навіть при постійному стресі.
Здавалося б, якщо ми хочемо розробляти ліки проти стрессосвого випадання волосся, у нас є всі мішені: клітини, які відчувають рівень стресового гормону, сигнальний білок, рецептор до нього на стовбурових клітинах. Однак експерименти ставили на мишах. У людини ж тут є маса своїх особливостей. Наприклад, наш головний стресовий гормон кортизол, хоча і вважається повним аналогом кортикостерону, все ж є ймовірність, що в якихось випадках він поводиться інакше. Фази росту волосся - анаген, катаген і телоген - у нас на голові змінюють один одного в іншому ритмі, ніж у мишей. Наприклад, у мишей в стадії відпочинку (телогена) в кожен момент часу перебуває більшість волосяних фолікулів, тоді як у нас - тільки близько 10%. Навпаки, більшість (близько 90%) людських волосяних фолікулів на голові (точніше, на скальпі) знаходяться в активній фазі зростання - анагені.
Нарешті, сигнальний білок GAS6, що діє на стовбурові клітини, регулює активність цілого ряду генів, пов'язаних з клітинним поділом. У генах же, як відомо, з часом накопичуються мутації, і серед них не рідкість - онкогенні. І перш ніж стимулювати зростання волосся за допомогою білка GAS6, добре б переконатися, що у літніх людей, наприклад, він разом із зростанням волосся не запустить зростання пухлини, активувавши мутантні гени.
До речі, та сама група дослідників минулого року опублікувала статтю про стрес і сиве волосся. Але там механізм виявився інший, пов'язаний з гормоном норадоеналином: при стресі він виснажує запас стовбурових клітин, які дають волоссю колір.
За матеріалами Nature