Коли нейрони відчувають пошкодження в тканинах, вони сповіщають про це імунітет за допомогою спеціального запального білка.
Нервова система та імунітет тісно спілкуються один з одним: імунітет впливає на те, як працюють окремі нейрони і мозок в цілому, а нервова система посилає імунітету сигнали про те, як організм себе почуває і що у зв'язку з цим варто було б зробити. Іноді сигнали нервової системи можуть підштовхнути імунітет до нерозумних дій.
Ми вже писали про те, як хронічний стрес стимулює запалення. Саме по собі запалення - захисна реакція, що допомагає імунній системі впоратися з інфекцією або хворими клітинами всередині нас. Але запальна реакція певною мірою шкодить і здоровим тканинам теж. І якщо запалення затягується, або ж воно починається на порожньому місці, то все може закінчитися якоюсь хронічною хворобою. Відомо, що уповільнене запалення супроводжує і діабет, і атеросклероз, і хвороба Альцгеймера, і багато інших захворювань.
Але що означає - нервова система посилає сигнал імунної? Сигналом дуже часто служать спеціальні білки, і в недавній статті в PNAS описаний один з таких білків під назвою HMGB1. Про нього було відомо, що його синтезують імунні клітини і що він стимулює запалення. Але HMGB1 є не тільки в імунних, а взагалі майже у всіх клітинах нашого тіла. Співробітники Медичного дослідницького інституту Файнштейна припустили, що й інші клітини можуть за допомогою HMGB1 включати запальну реакцію.
Експерименти ставили з генетично модифікованими мишами, у яких больові нейрони були забезпечені фоточутливим білком, що реагує на синє світло. Коли нейрони опромінювали синім світлом, вони починали посилати нервові імпульси і одночасно вивільняли з себе білок HMGB1. Причому якщо світлом їх стимулювали всього півгодини, то білок HMGB1 виходив з них потім протягом декількох годин.
Больові нейрони першими відчувають подряпини, порізи, взагалі різні травми; крім того, вони ж відчувають, коли щось всередині йде не так, і у нас тоді виникає біль у кишківнику, або, наприклад, у м'язах. Тож цілком природно, що вони повинні вміти включати імунний захист (а запалення, нагадаємо, це все-таки одна із захисних реакцій імунітету).
З іншого боку, коли у мишей вимикали ген, який кодує HMGB1, то при пошкодженні одного з нервів у таких мишей запалення розвивалося набагато слабше - без HMGB1 нерв не міг просигналізувати імунітету, що потрібно включити запальну реакцію. Точно також запалення було слабким, коли у мишей без HMGB1 намагалися спровокувати артрит (при артриті запальна реакція залежить від больових рецепторів).
Біль і запалення підсилюють один одного, але це можна припинити, якщо придушити сигнал HMGB1 - наприклад, змусити нейрони менше його синтезувати або зробити сам білок HMGB1 неактивним за допомогою яких-небудь ліків. Такі лікарські засоби могли б не тільки стримувати запалення, часом непотрібне, але й послаблювати біль.
За матеріалами The Scientist