Ацетальдегід, який отримується з етилового спирту, підтримує активність ферменту, який позбавляє серце від отруйного біохімічного сміття.
Про те, що помірні дози алкоголю корисні для здоров'я, говорять давно. Однак у більшій частині досліджень на цю тему можна побачити лише позитивну статистичну кореляцію між вживанням алкоголю і станом здоров'я (або тривалістю життя); і найчастіше тут обговорюють, в якому віці алкоголь виявляється корисним, для кого саме - для чоловіків або для жінок, і що таке помірна доза. Але що стосується механізму, за допомогою якого він надає свою корисну дію?
Стаття дослідників з Університету Сан-Паулу в Cardiovascular Research присвячена якраз такому механізму. Хуліо Феррейра (Julio Ferreira) і його колеги експериментували з мишачими серцями, які витягували з тварин і якийсь час підтримували в життєздатному стані, прокачуючи через них розчин з киснем і поживними речовинами. Серцю влаштовували аналог ішемічного нападу, на півгодини перекриваючи струм поживного розчину; потім подачу розчину відновлювали, але серце билося вже повільніше, і, якщо йому ніяк не допомагали впоратися зі стресом, близько половини серцевих клітин просто гинуло.
Відомо, що в таких ситуаціях у серцевому м'язі підвищується кількість 4-гідроксі-2-ноненалю (4-HNE) - токсичного альдегіду, який пошкоджує внутрішньоклітинні структури. Зазвичай його рівень тримає під контролем фермент ALDH2 (ацетальдегіддегідрогеназа-2), який знешкоджує всі небезпечні альдегіди, тобто не тільки 4-гідроксі-2-ноненаль, але і, наприклад, ацетальдегід, який з'являється при переробці етанолу в печінці. Однак, як показали раніше автори роботи, при ішемічному приступі активність цього ферменту сильно падає, і тому ноненаля стає занадто багато.
Як виявилося, активність ферменту можна утримати на висоті за допомогою етилового спирту. Якщо перед штучним ішемічним нападом серцю на десять хвилин у поживний розчин додавали алкоголь, то ALDH2 у стрессованому серці працював удвічі краще, ніж без алкоголю, а серцевих клітин гинула вже не половина, а 30%. (Кількість етанолу відповідала двом келихам вина для середньостатистичного чоловіка - природно, дозу перераховували для самців мишей.)
Коли ж активність ферменту придушували за допомогою спеціальної речовини або вносили мутацію в його ген, то, незважаючи на порцію алкоголю, клітини гинули, причому гинуло їх більше - до 70-80%, тобто алкоголь тільки посилював стрес. А от якщо такий мутантний фермент штучно підстьобували за допомогою експериментальних ліків, то кількість загиблих серцевих клітин зменшувалася до 35%.
Іншими словами, дія етанолу на серці залежить від ферменту ALDH2: якщо фермент працює, то помірні дози алкоголю допоможуть серцевому м'язу подолати фізіологічні неприємності - під дією ацетальдегіду, що утворюється з етанолу, ALDH2 залишиться активним і позбавить серце від небезпечного ноненаля. (Сам по собі ацетальдегід теж небезпечний, так що виходить, що одна сміттєва молекула допомагає позбутися як самої себе, так і від іншої сміттєвої молекули.)
Якщо фермент спочатку працює неважливо, то навіть помірні дози етанолу можуть виявитися небезпечними. Відповідно, невмерені дози будуть небезпечними в будь-якому випадку - навіть нормально працюючий ALDH2 не зможе впоратися з великою кількістю ацетальдегіду. Правда, залишається питання, як саме ацетальдегід підтримує активність ALDH2 в умовах стресу, і заодно добре б уточнити, чи працює цей біохімічний механізм у звичайному, здоровому серці, якому не загрожує ішемічний напад.
Тим не менш, деякі практичні висновки з отриманих результатів можна зробити вже зараз. По-перше, мутація, за допомогою якої послаблювали фермент, часто зустрічається у людей, особливо у вихідців з Південно-Східної Азії, так що щоб зрозуміти, скільки можна пити, не побоюючись за серце, людині треба дізнатися, який йому дістався варіант гена ALDH2.
По-друге, лікарські речовини, що стимулюють ALDH2, можуть виявитися корисними не тільки для серця, ослабленого алкоголізмом, але і в разі якихось інших серцевих розладів.
За матеріалами MedicalXpress.