Щоб вирушити в подорож, ракові клітини використовують молекулярні «ліси» з білка фібрина, які роблять для них імунні клітини.
Імунітет повинен захищати нас від раку, але ракові клітини, як відомо, часто йдуть з-під удару, і навіть, більш того, примудряються використовувати деякі імунні хитрощі на свою користь.
Деякий час тому ми писали про те, що раковим метастазам допомагають поширюватися ДНК-мережі, в які імунні клітини нейтрофіли ловлять бактерій: мандрівні злоякісні клітини за допомогою ДНК-мереж краще проникають у здорові тканини.
Інший приклад того, як імунітет допомагає пухлинам метастазувати, описують в Nature Communications дослідники з Університету Північної Кароліни в Чапел-Хілл. Цього разу мова йде про інші клітини - моноцити, точніше, про одну групу моноцитів, які допомагають заліковувати рани. Вони виділяють білок системи згортання крові - коагуляційний фактор XI^ a, або фібрінстабілізуючий фактор.
Реакція згортання крові закінчується формуванням пробки-згустка, що закриває пролом у кровоносній судині, і складається така пробка з тромбоцитів і ниток білка фібрина. Фактор XI^ a потрібен для того, щоб фібринова сітка була міцна і надійна - фактор зшиває між собою нитки фібрину і заодно прикріплює до них деякі інші білки, завдяки чому значно підвищується міцність фібринового тромбу і його стійкість до розщеплення.
В експериментах зі наскрізною карциномою легенів (на яку припадає 30% всіх випадків раку легенів) вдалося з'ясувати, що пухлинні клітини виділяють якийсь сигнальний білок CCL2, який приваблює «ранозалічуючі» моноцити. Ці моноцити виділяють фактор XI^ a, і в результаті поруч з раковими клітинами з'являються конструкції із зшитих фібринових ниток. Ракові клітини починають дертися по фібринових «лісах», покидають пухлину і відправляються колонізувати інші органи.
Щоб оцінити, наскільки важлива для пухлин допомога імунних клітин, дослідники придушували в пухлинних клітинах синтез сигнального CCL2. Виявилося, що у мишей зі наскрізною карциномою, чиї клітини не могли синтезувати CCL2, утворюється набагато менше метастазів - вторинних вогнищ хвороби. Також вдалося показати, що якщо в пухлині формується багато фібринових мікросгустків, то така пухлина буде метастазувати набагато активніше. Появу ж метастазів можна придушити, не тільки відключаючи CCL2 у ракових клітин, але і забороняючи моноцитам реагувати на цей сигнальний білок.
Звичайно, метастазування залежить від безлічі факторів, але якщо придушити імунну допомогу пухлинам, то, очевидно, ризик метастазів можна значно зменшити. Як це можна виконати з найбільшою ефективністю - діючи на пухлину, або на самі імунні клітини, або якось ще - покажуть подальші дослідження.