За сигналом мозку імунні клітини об'їдають на його нейронах зайві синапси.
У перші роки життя наш мозок активно нарощує число синапсів - міжнейронних контактів, число яких у віці двох-чотирьох років оцінюється приблизно в один квадрильйон. Але потім їх стає все менше і менше.
Насправді надлишок міжнейронних контактів ні до чого доброго не призводить: через них у мозку з'являється занадто багато нервових ланцюжків, які просто заважають один одному, створюючи справжній інформаційний шум. Вважається, що багато психоневрологічних хвороб, такі як аутизм і шизофренія, виникають багато в чому через те, що мозок не вміє позбавлятися від непотрібних синапсів.
Формування і розпад міжнейронних зв'язків вивчають дуже давно і дуже пильно, і зараз вже відомо, що нейронам у цьому допомагають допоміжні клітини нервової системи - астроцити і клітини мікроглії. Астроцити зайняті в різних процесах, починаючи від підживлення нейронів і закінчуючи регуляцією нейронних імпульсів (вони можуть виділяти нейромедіатори і тим самим впливати на те, як поширюється імпульс по нервовому ланцюгу).
Мікролія - це власний імунітет центральної нервової системи. Звичайний імунітет не може проникнути в головний і спинний мозок, тому що тут є спеціальні «мозкові» імунні клітини з класу макрофагів: вони з'їдають молекулярне і клітинне сміття, регулюють запалення, якщо воно раптом виникне, і заодно якось допомагають мозку підтримувати в собі потрібну кількість синапсів.
Однак досі було не цілком зрозуміло, як мікроглія регулює число міжклітинних контактів. Багато в чому механізм «обстригання» синапсів вдалося розшифрувати дослідникам з Каліфорнійського університету в Сан-Франциско. У своїй статті в Science вони пишуть, що головним сигналом тут служить інтерлейкін-33 - сигнальний імунний білок, який синтезують дуже багато клітин. Під час розвитку мозку його в якийсь момент починають активно виділяти астроцити, і інтерлейкін-33 від астроцитів стає сигналом для імунних мікрогліальних клітин, які починають в прямому сенсі поглинати синаптичні контакти між нейронами.
В експериментах за активністю мікроглії спостерігали в спинному мозку і в зоровому бугрі таламусі, який служить своєрідним диспетчером, який приймає інформаційні потоки від органів почуттів (крім носа) і розподіляє їх по відповідних аналізуючих відділах мозку. І якщо інтерлейкіновий сигнал у спинному мозку і таламусі придушували, то і там, і там нейрони залишалися оброслими непотрібними синапсами.
Тобто якщо ми хочемо підредагувати нейронні ланцюги, то повинні діяти не тільки і не стільки на нейрони, скільки на мозковий імунітет. І, можливо, в майбутньому навіть складні психоневрологічні розлади можна буде лікувати, нацьковуючи імунні клітини на зайві нейронні зв'язки - особливо, якщо виявиться, що такий же механізм працює не тільки в мозку, що розвивається, але і в цілком дорослому.
В цілому ж нові результати ще раз демонструють, що вплив імунної системи в організмі надзвичайно великий, і що її завдання імунітету не обмежуються тільки лише винищенням інфекції - від нього також залежить формування тканин і органів.