Нейронний центр, який допомагає мозку довго спати, одночасно допомагає йому очищатися від небезпечного молекулярного сміття.
Про те, що поганий сон пов'язаний з хворобою Альцгеймера, говорять давно. При хворобі Альцгеймера в нервовій тканині накопичується токсичне білкове сміття, і, наприклад, кілька років тому ми писали про те, що при нестачі глибокого сну це сміття накопичується особливо активно. Але мозок - складний орган, і якщо говорити про сон, то в мозку є особливі нервові центри, які безпосередньо регулюють сон.
Один з таких сонних центрів - це так зване ретикулярне ядро таламусу (TRN). Сам таламус вважається сенсорним диспетчером: до нього стікаються дані від усіх органів почуттів, від усіх рецепторів (крім нюх), а він вже розподіляє сенсорні сигнали по інших відділах мозку; природно, інші відділи посилають таламусу свої сигнали, щоб він свою диспетчерську роботу соутворював з їх потребами. У таламусі є свої функціональні відділи, і ось якраз ретикулярне ядро служить заслінкою від зовнішніх сигналів. Коли ми спимо, активність ретикулярного ядра підвищується - воно не пускає далі в мозок інформацію про зовнішні звуки, про дотики, про освітлення, і тому сплячий мозок не прокидається від звуку холодильника або від автомобільних фар, світло від яких ковзнуло по шторах.
Але якщо нейрони ретикулярного ядра під час сну починають працювати упівсили, тоді мозок почне прокидатися по дрібницях, і якість сну в цілому погіршиться. У хворих з синдромом Альцгеймера сон уривчастий, і, як вважають співробітники Коледжу Бейлора, це багато в чому тому, що у них падає сонна активність ретикулярного ядра таламусу. Дослідники експериментували з мишами, які хворіли чимось на зразок хвороби Альцгеймера (справжньої, людської хвороби Альцгеймера у мишей не буває, тож в експериментах доводиться задовольнятися альцгеймероподібною твариною моделлю). Альцгеймеричні миші прокидалися наполовину частіше, ніж здорові, їм не вистачало повільного сну - саме в цю фазу сну мозок позбавляється від молекулярного сміття, в тому числі і від альцгеймеричних білків. І брак сну у мишей збігався зі зниженням активності нейронів TRN. У міру того, як миші ставали старшими і продовжували погано спати, у них починалися проблеми з пам'яттю.
У статті в Science Translational Medicine йдеться, що у мишей з TRN, що погано працює, і з поганим сном у мозку починали накопичуватися відкладення бета-амілоїда - одного з двох альцгеймеричних білків, які в прямому сенсі отруюють життя нервовим клітинам. Однак піддослідні миші були спочатку схильні до альцгеймероподібного стану, і поганий сон тут виглядає наслідком цієї схильності. Тобто хвороба, що починається, порушує сон, а порушений сон вже далі розкручує хворобу.
Але хворобу можна зупинити, якщо простимулювати нейрони TRN. Коли у TRN штучно підвищували активність, альцгеймеричні миші починали краще спати, у них подовжувався «сміттєзбиральний» довгохвильовий сон, і, що найголовніше, у них зменшувалися скупчення токсичного білка в мозку. За словами дослідників, у людей з хворобою Альцгеймера активність нейронів TRN теж падає. Може бути, вийде створити ліки, що покращують роботу TRN і сон, і тим самим допомагають загальмувати хворобу. Правда, тут варто пам'ятати, що у поганого сну можуть бути різні причини, які не завжди зводяться до нейронів таламусу.