Стресові гормони стимулюють в мозку активність нейронів, які, в свою чергу, заважають працювати іншим нейронам, які керують статевими гормонами.
Про те, що стрес заважає розмножуватися, відомо давно, але справа тут не тільки в тому, що при стресі, що називається, не до того. Для розмноження потрібна злагоджена робота статевих гормонів, як чоловічих, так і жіночих, які керують статевою поведінкою, дозріванням статевих клітин і готують жіночий організм до виношування потомства. З іншого боку, статевими гормонами керують нейрони мозку, особливо ті, які знаходяться в мозкових центрах ендокринної регуляції - гіпофізі та гіпоталамусі. Наприклад, один з найважливіших статевих гормонів лютеотропін (або лютеінізуючий гормон) стимулює в чоловічому організмі виділення тестостерону, а в жіночому - виділення естрогенів і овуляцію, але сам лютеотропін синтезується нейронами гіпофізу.
Водночас ми знаємо, що стрес супроводжується гормональними змінами. Але стресові гормони самі по собі не діють на нейрони, що керують розмноженням. Можливо, тут задіяний якийсь посередник, і таким посередником виявилися інші клітини мозку, які знаходяться в гіпоталамусі і синтезують особливий нейропептид RFRP-3. Про цей пептид відомо, що він пригнічує роботу нейронів, які керують розмноженням.
Дослідники з Університету Отаго отримали результати, які з'єднують разом стрес, нейропептид RFRP-3 і нейрони розмноження. Експерименти на мишах показали, що нейрони, що синтезують RFRP-3, активуються при стресі, і активатором для них служить стресовий гормон кортизол. У статті в The Journal of Neuroscience йдеться, що підвищений кортизол ніяк не впливав розмноження, якщо активність RFRP-3-нейронів штучно придушували; і навпаки, змусити мишей забути про розмноження можна було, штучно простимулювавши RFRP-3-нейрони. Через підвищену активність клітин, що синтезують пептид RFRP-3, у самців пізніше наступала статева зрілість, а у самок порушувався репродуктивний цикл.
Швидше за все, той же механізм працює і у нас. Безпліддя не обов'язково може бути пов'язане з якимись генетичними дефектами, але з хронічним стресом. З нейроендокринної точки зору тут можна було б подумати про те, як знизити рівень кортизолу, або ж як зробити так, щоб RFRP-3-нейрони стали до нього менш чутливі і не заважали б працювати нейронам, керуючим статевими гормонами.