Деякі віруси уникають імунної атаки, просто відключаючи сигнал тривоги, який повинен повідомити імунним клітинам про небезпеку.
Хоча наш імунітет повинен захищати нас від вірусів, багатьом з них вдається обійти захист за допомогою різних хитромудрих трюків.
Деякі з вірусів настільки мінливі, що імунна система просто не встигає виробити проти них надійну відповідь - антитіла проти вірусних білків дуже швидко застарівають і не бачать нові, змінені вірусні частинки. Інші ж проходять під імунними «радарами» за допомогою мимовільних союзників. Наприклад, вірус поліомієліту проникає в організм за допомогою кишкової мікрофлори: імунна система сприймає симбіотичні бактерії як друзів, віруси ж використовують бактеріальні клітини як прикриття, що робить їх невидимими для захисних систем. Нарешті, оскільки сигнал про небезпеку передається в імунітеті через цілий ряд молекулярно-клітинних «інстанцій», можна просто вклинитися в сигнальний ланцюжок і, образно кажучи, перерізати дріт.
Саме так чинять аденовіруси, яким ми зобов'язані гострими респіраторними і кишковими інфекціями, кон'юнктивітами тощо. ДНК аденовірусів упакована в комплексі з білком, який називають протеїном VII. Він допомагає згорнути, компактизувати вірусний геном, щоб він помістився в невеликій вірусній частинці - по суті, протеїн VII виконує ту ж функцію, що і гістони в наших клітинах, без яких наша ДНК ні в яке клітинне ядро б просто не влізла. Дослідникам з Філадельфійської дитячої лікарні та Пенсільванського університету спало на думку, що вірусний білок, якщо він схожий на клітинний білок гістон, може зв'язуватися з клітинною ДНК.
Дійсно, виявилося, що «лже-гістон» протеїн VII і справді зв'язується з клітинною ДНК, як в людських, так і в мишачих клітинах. До яких наслідків це призводить? У статті в Nature сказано, що коли в клітці з'являвся вірусний протеїн VII, на клітинній ДНК застрягав ще один білок - імунний HMGB1, або амфотерин. Функція HMGB1 - активація протиінфекційного захисту: в хвилину небезпеки він залишає ядро і клітку, запускаючи запальний ланцюжок сигналів. Але через вірус він не може дати сигнал тривоги, оскільки вірусний протеїн VII утримує HMGB1 на прив'язку, тобто на ДНК.
Виходить наступна схема: вірусний білок, завдяки своїй схожості з гістонами, зв'язується з клітинною ДНК і одночасно тут же, в клітинному ядрі, зв'язується з сигнальним HMGB1. Сигнальний білок залишається сидіти на ДНК, так що імунітет залишається в невіданні щодо того, що в організм потрапив чужинець.
Якби вдалося якось придушити активність аденовірусного протеїну VII, заборонити йому взаємодіяти з ДНК, то це допомогло б «розбудити» імунітет. Тут потрібні більш детально вивчити, як протеїн VII поводиться саме в людських клітинах, ніж автори роботи і збираються зайнятися надалі. Крім того, було б цікаво дізнатися, чи немає і у інших вірусів такого ж або подібного механізму протиімунного маскування.