У мозку у мишачих ембріонів не працює молекулярний регулятор, що допомагає стовбуровим клітинам активніше ділитися.
Загальне правило еволюції ссавців - це збільшення мозку. Однак немає правил без винятків: у деяких груп звірів мозок вторинно зменшився. Наприклад, у широконосих мавп (або мавп Нового світу) і у гризунів мозок менше, ніж у предкових форм. Тобто якщо відновити еволюційну історію мишей, щурів тощо, їх мозок повинен бути більшим, ніж він є зараз - а він насправді менший, причому настільки менший, що кора півкуля у нього гладка, без борозд і звивин.
Якщо зрозуміти, чому у деяких звірів мозок вторинно зменшився, це допоможе з'ясувати інше питання: чому у ссавців мозок взагалі збільшувався. Мова тут йде про молекулярно-генетичні механізми, які виявилися чутливими до природного відбору, що сприяв більш «мозковитим» особинам. Більший мозок означає, що в ньому більше клітин, а якщо в ньому більше клітин, значить, стовбурові клітини, які дають початок мозку, під час ембріонального розвитку працюють особливо активно. Ділення стовбурових клітин і перетворення їх на спеціалізовані клітини тієї чи іншої тканини залежить від певних молекулярних сигналів. Ці сигнальні ланцюжки відомі, і в такому випадку можна пошукати, що заважає їм працювати в мозку, що розвивається, у гризунів.
Дослідники з Вищої ради з наукових досліджень Іспанії пишуть в Science Advances, що мозок у мишей зменшився в еволюції від того, що у них перестала працювати регуляторна молекула MIR3607. Це одна з мікрорегуляторних РНК (мікроРНК) - так називають невеликі молекули РНК, які не кодують жодних білків, але які зате можуть зв'язуватися з іншими, великими білок-кодуючими РНК, тим самим змушуючи їх мовчати. Змусити мовчати в даному випадку означає, що на «білковій» РНК, з якою зв'язалася мікроРНК, не можуть працювати білок-синтезуючі машини; білок не синтезується, та й сама велика РНК досить швидко розпадається.
МікроРНК MIR3607 закодована в ДНК, і її ген дуже консервативний серед ссавців: послідовності MIR3607 у макак, людей, тхорів і мишей мало відрізняються один від одного. MIR3607 регулює сигнальний ланцюжок, який під час ембріонального розвитку змушує розростатися кору мозку. Однак хоча у мишей і є MIR3607, вона у них не працює, тобто її ген неактивний, MIR3607 не з'являється в клітинах. Але якщо ген MIR3607 штучно включити в мишиному ембріоні, в його мозку стане більше стовбурових клітин, які в перспективі повинні дати зрілі нейрони. Те ж саме відбувається і з людським мозковим органоїдом - мікроскопічним комплексом клітин, які ростуть у живильному середовищі, формуючи фрагмент мозку. Якщо MIR3607 в органоїді додатково активували, стовбурові клітини в ньому ділилися сильніше.
Очевидно, мікроРНК MIR3607 не дає синтезуватися якомусь білку, який пригнічує активність стовбурових клітин. З якоїсь причини гризунам в ході еволюції знадобилося зменшити свій мозок, і MIR3607 у них відключилася взагалі (причини, до речі, можуть бути різні; наприклад, людський мозок теж трохи зменшився - як вважається, через розвинене соціальне життя). Швидше за все, з MIR3607 пов'язано і зменшення мозку у широконосих мавп, хоча це ще належить перевірити.
Механізми, що керують розміром мозку у звірів, вивчають давно, і вже ясно, що його розмір залежить від багатьох генів. Однак у більшості випадків у таких дослідженнях насамперед звертають увагу на «білкові» гени - тобто такі, які кодують білки, що регулюють активність інших генів і білків. У разі MIR3607 стає зрозуміло, що не варто нехтувати «небілковими» генами, які кодують службові молекули РНК, притому що роль таких РНК в клітці, як стає все більш зрозуміло останнім часом, надзвичайно велика.