Вірус Епштейна-Барр підвищує ймовірність розсіяного склерозу в тридцять два рази.
Розсіяний склероз залишається багато в чому загадковим захворюванням в тому сенсі, що не дуже зрозуміло, чому він виникає. Сам процес хвороби добре вивчений - це аутоімунна атака на мієлінову оболонку нейронів. Миелиновая липидная оболочка, окутывающая в несколько слоев нейронные отростки, нужна для того, чтобы нейронные импульсы передались быстро и по правильному адресу. Без неї в прямому сенсі зникає зв'язок між нервовими центрами в мозку, між мозком і м'язами, між мозком і органами почуттів; запалення, що розвивається при імунній атаці, руйнує і самі нейронні відростки. Відповідно, при терапії розсіяного склерозу намагаються якось придушити надмірну активність імунної системи або якось відвернути імунітет від знищення мієліну на нейронах.
Але чому взагалі імунна система починає так поводитися? Є дані, що справа в генетичній схильності, є дані, що справа в якихось інфекціях, є дані про те, що прояви розсіяного склерозу сильно залежать від екології. Співробітники Гарвардського університету пишуть в Science що їм вдалося виявити головну або, принаймні, одну з головних причин розсіяного склерозу - це вірус Епштейна-Барр, або вірус герпесу людини 4 типу. Його називають одним з найпоширеніших вірусів людини взагалі. У більшості інфекція вірусу Епштейна-Барр проходить безсимптомно, але деяким він може доставити дуже серйозні неприємності: він викликає інфекційний мононуклеоз, провокує деякі онкозахворювання, з ним пов'язані гіпотиреоз і синдром хронічної втоми.
Власне, і про розсіяний склероз у зв'язку з вірусом Епштейна-Барр теж говорять давно. Але встановити тут надійний причинно-наслідковий зв'язок важко: вірусну інфекцію зазвичай переносять у дитинстві або юності, тоді як перші симптоми розсіяного склерозу, якщо і настають, то приблизно десять років потому. Однак цього разу дослідники стверджують, що їм вдалося встановити саме причинно-наслідковий зв'язок, і вдалося це завдяки більш ніж 10 млн військових, у яких спеціальна медична служба кожні два роки протягом декількох років брала зразки крові - загалом вийшло близько 62 млн зразків.
Щоб побачити зв'язок між вірусом Епштейна-Барр і розсіяним склерозом, у першому зразку повинні бути ознаки вірусної інфекції (наприклад, антитіла до вірусу), а до останнього зразка крові у тієї ж самої людини повинні бути вже явні симптоми хвороби. Саме так все і відбувалося: вірус підвищував ймовірність розсіяного склерозу в 32 рази, причому за пару років до появи симптомів у крові з'являвся особливий білок, який однозначно вказує на дегенеративні процеси в нервовій системі, спровоковані аутоімунною атакою. Для порівняння дослідники спробували проаналізувати зв'язок розсіяного склерозу з іншим поширеним і зазвичай безсимптомним герпесвірусом, цитомегаловірусом. Але він до розсіяного склерозу, мабуть, не має ніякого відношення: антитіл до цитомегаловірусу людини могло бути багато, могло бути мало, на ймовірність молекулярних ознак і симптомів розсіяного склерозу це ніяк не впливало.
Правда, як пише портал The Scientist, цитомегаловірус тут не дуже вдалий об'єкт для порівняння: є цікава медична статистика, яка говорить про те, що цитомегаловірусна інфекція частково захищає від розсіяного склерозу. Та й у будь-якому випадку, якщо поглянути на всеохопленість вірусу Епштейна-Барр, виникає питання, чому випадків розсіяного склерозу так мало: він трапляється приблизно у 0,5% тих, до кого потрапив вірус. Очевидно, що він тут не єдина головна, але одна з головних причин, і крім вірусу, у людини повинна бути, наприклад, занадто збуджена імунна система, яка, дратуючись через вірус, почне атакувати сам організм.