Нейтрофіли, поглинувши занадто багато особливих жирних кислот, починають заважати імунітету боротися зі злоякісними клітинами.
Хоча імунітет зобов'язаний знищувати злоякісні клітини, часто рак використовує імунну систему на свою користь. Наприклад, імунні клітини допомагають раку метастазувати, причому допомога ця може бути різною, починаючи від білкових «лісів», які допомагають клітині покинути вихідну пухлину і відправитися в подорож, і закінчуючи своєрідним імунним ескортом, який стимулює ділення пухлинних клітин.
Ще один варіант мимовольной допомоги раку від імунітету - деякі супресорні клітини мієлоїдного походження (MDSC, myeloid-derived suppressor cells). Буває, що розвиток імунних клітин в кістковому мозку повертає не в ту сторону, і на світ з'являються ці самі MDSC. Ті з них, які походять від нейтрофілів (зазвичай борються з бактеріями і патогенними грибками), пригнічують активність інших імунних клітин, чиє завдання - знищення ракових клітин.
Супресорні клітини сильно ускладнюють лікування пухлин, але притому про їхню поведінку ми мало що знаємо. З іншого боку, відомо, що при онкологічних захворюваннях у деяких імунних клітинах накопичуються поліненасичені жири. Дослідники з Вістаровського інституту, Піттсбурзького університету і Першого МГМУ ім. І. М. Сеченова припустили, що порушення ліпідного обміну може бути причиною того, що нейтрофіли починають поводитися неналежним чином, перетворюючись на різновид супресорних клітин MDSC.
Якщо порівняти здорових мишей і мишей з різними видами раку, то в нейтрофілах у хворих тварин жирів дійсно виявиться більше. У статті в Nature йдеться, що у нейтрофілів хворих мишей активніше працював ген Slc27a2, кодуючий білок, який переносить ліпіди через клітинну мембрану. (Цей же ген активніше працював і в нейтрофілах людей з онкологічними захворюваннями.) Білок-переносник ліпідів вводить у клітку деякі жирні кислоти, які впливають на функції імунних клітин.
Коли у мишей ген Slc27a2 відключали, хвороба у них розвивалася повільніше. При цьому особливо хороші результати вийшли, коли одночасно з відключенням Slc27a2 придушували активність молекул, званих імунними чекпойнтами, імунними перевірочними точками. Вони регулюють активність імунної системи, не даючи їй воювати занадто активно, але в разі злоякісної пухлини така заспокійлива дія виявляється зовсім недоречною.
У деяких методах імунотерапії імунні чекпойнти пригнічують, щоб імунітет почав знищувати ракові клітини на повну силу (саме метод придушення чекпойнтів отримав минулого року Нобелівську премію з медицини). Очевидно, ефективність такої терапії можна підвищити, якщо закликати до порядку нейтрофіли, що збилися зі шляху - для цього необов'язково вимикати сам ген, достатньо знайти засіб, який придушував би активність білка-переносника ліпідів у тих імунних клітинах, які знаходяться поруч з пухлиною.