Шлунково-кишкові бактерії гальмують розвиток нейродегенеративної хвороби Лу Геріга.
Нейродегенеративні хвороби, на зразок синдромів Альцгеймера і Паркінсона, виникають через те, що в нейронах накопичуються білки, які з тієї чи іншої причини виявляються токсичні для нервових клітин, і ті просто гинуть. Хвороба Лу Геріга, або бічний аміотрофічний склероз, тут не виняток - хоча причини його виникнення багато в чому залишаються незрозумілими, все ж відомо, що дуже велику роль тут відіграє фермент супероксиддисмутаза 1 (SOD1), яка через мутації накопичується в нейронах, що контролюють роботу м'язів. Нервові клітини перестають працювати, слідом за ними перестають працювати м'язи, в тому числі і ті, які потрібні для дихання.
Еран Елінав (Eran Elinav) і його колеги з Інституту Вейцманна, які давно вивчають кишкову мікрофлору і її вплив на фізіологію, звернули увагу на те, що у мишей з мутантним геном SOD1, що провокує аналог хвороби Лу Геріга, в кишечнику майже немає бактерій Akkermansia muciniphila. Це досить відома бактерія: ми писали, що A. muciniphila допомагає імунітету боротися з пухлинами, і що вона ж служить посередником між імунітетом і обміном глюкози. Ще про неї кажуть, що вона захищає від діабету другого типу і не дає накопичувати надмірну вагу.
Але що стосується нейродегеративних хвороб, то у випадку з синдромом Альцгеймера або синдромом Паркінсона присутність A. muciniphila, навпаки, погіршувала симптоми. Тому нові результати виявилися такими дивними: коли бактерію запускали в кишечник мутантних мишей, які хворіють аналогом аміотрофічного склерозу, то миші починали почуватися краще (тобто їхні м'язи працювали більш-менш нормально - тварини, наприклад, могли утриматися на обертовому циліндрі) і жили такі миші довше. Справа була саме в цій бактерії, тому що коли в кишечнику підвищували рівень інших звичайних мікробів мікрофлори, Ruminococcus torques і Parabacteroides distasonis, симптоми хвороби посилювалися.
У статті в Nature говориться, що A. muciniphila стримувала симптоми завдяки різним речовинам, які вона виділяє в навколишнє середовище - наприклад, вітамін В3. Коли його просто давали хворим мишам, їх стан дійсно поліпшувався, але ось жили вони нітрохи не довше, ніж звичайні хворі миші. Щоб і симптоми покращилися, і тривалість життя збільшилася, у хворих мишей повинні були саме жити бактерії A. muciniphila - тобто справа все-таки не тільки в В3, але і в інших речовинах, які вона синтезує.
Автори роботи повідомляють, що і у людей з хворобою Лу Геріга теж живе мало A. muciniphila, що рівень нікотинаміду (форми вітаміну В3) у них в крові знижений, і що чим менше бактерії і вітаміну, тим важче протікає хвороба. Але чи можна використовувати бактерію в терапії, стане ясно тільки після спеціальних клінічних досліджень. Зрештою, взаємозв'язок шлунково-кишкових мікробів з подібними захворюваннями може бути дуже непростим: не так давно ми писали про те, що кишкова мікрофлора здатна прискорювати хворобу Паркінсона.