Запальна реакція, що понукається деякими типами імунних клітин, стимулює апетит і може стати причиною діабету.
У сучасної науки з'являється все більше свідчень на користь того, що ожиріння і діабет безпосередньо пов'язані з імунітетом, що проблеми з обміном речовин з'являються разом з імунними проблемами. Головне питання тут - які конкретні молекулярно-клітинні механізми об'єднують одне з іншим.
Як правило, все впирається в запалення, але запальна реакція підпорядковується безлічі сигналів. Наприклад, минулого року ми писали про те, що подразником для імунної системи може бути ДНК жирових клітин, яких досить багато гине при ожирінні. Ця ДНК через спеціальні рецептори активує імунні клітини, які запускають запалення, після чого з'являються характерні симптоми діабету другого типу: тканини організму перестають відчувати інсулін і всмоктувати глюкозу з крові.
Дослідники з Інституту метаболізму Товариства Макса Планка пишуть у своїй недавній статті в Cell Metabolism, що ризик діабету багато в чому залежить від особливої групи лімфоцитів під назвою природні кілери, або NK-клітини. Зазвичай природні кілери знищують злоякісні клітини або клітини, уражені вірусами.
Однак, як показали досліди з мишами, при ожирінні серед NK-клітин з'являється особлива група, що відрізняється від інших NK набором імунних рецепторів. Відомо, що схожі клітини є і у людей з ожирінням, причому якщо хворим вдається скинути зайву вагу, то і частка цих особливих природних кілерів зменшується.
За словами авторів роботи, особливі NK-клітини запускають імунно-запальні реакції, через які починаються діабетичні проблеми. Коли природних кілерів у мишей модифікували так, щоб серед них не з'являлося таких особливих персонажів, ознаки діабету проявлялися у тварин слабкіше; більш того, миші навіть виявлялися більш худими, хоча їх і годували жирною їжею. (Іншими словами, NK-клітини не тільки провокували діабет, але і спонукали жирову тканину робити більше запасів.) Можливо, для людей з метаболічними проблемами мало б сенс створити якісь ліки, які б працювали з імунними природними кілерами.
Але зв'язок між імунітетом і метаболічними проблемами може бути більш затейливим, наприклад, у випадку, коли мова йде про імунну систему мозку. У головному і спинному мозку є клітини мікроглії, які активно винищують все, що схоже на патогени, а також різноманітне клітинне сміття. Як всі імунні клітини, мікроглія користується великим асортиментом молекулярних сигналів, в тому числі і запальних (не будемо забувати, що запалення, взагалі-то, являє собою захисну реакцію в боротьбі з інфекціями).
У статті в Cell Metabolism дослідники з Каліфорнійського університету в Сан-Франциско пишуть, що клітини мікроглії, що сидять в гіпоталамусі, в прямому сенсі є. Гіпоталамус синтезує безліч гормонів і, серед іншого, контролює харчову поведінку. Клітини мікроглії діють в гіпоталамусі на нейрони, що керують апетитом і енергетичним обміном, і, коли мікроглію звідси вичищали, миші дійсно менше їли, калорій спалювали багато і, як наслідок, не так активно набирали вагу. І якщо у клітин мікроглії відключали здатність стимулювати запалення, ефект був такий же: тварини менше їли і менше товстелі
. Якщо ж надходили навпаки, тобто штучно збуджували запалення в гіпоталамусі, то миші їли більше, калорій спалювали менше і швидко набирали вагу, навіть якщо їжа була нежирна. Останнє особливо важливо - виходить, що, навіть уникаючи жирного, можна потовстіти через те, що десь у мозку тліє уповільнене запалення
. Є дані, що і у людей мікроглія гіпоталамуса працює точно так само - стимулюючи апетит, і залишається тільки сподіватися, що фахівці незабаром знайдуть якийсь спосіб діяти на місцеві імунні клітини так, щоб вони не штовхала нас до ожиріння.