Бактерії-збудники пневмонії проникають по кровоносних судинах у серці і пошкоджують серцевий м'яз, що може стати причиною аритмії і серцевої недостатності.
Пневмонія часто супроводжується проблемами з серцем, і чим старша людина, тим вони серйозніші: четверта частина летальних випадків від пневмонії відбувається внаслідок супутньої застійної серцевої недостатності або аритмії. Чому легальна інфекція так погано позначається на серці? Відповідь, на перший погляд, очевидна: через пневмонію порушується газообмін, а серце до нестачі кисню дуже і дуже чутливо. Але це не єдина причина - як з'ясували дослідники з Медичного центру Техаського університету в Сан-Антоніо (США), збудник пневмонії Streptococcus pneumoniae може шкодити серцю безпосередньо.
Карлос Оріхуела (Carlos Orihuela) і його колеги з низки наукових центрів США і Європи виявили в серцях мишей, макак резусів і людей ушкодження, заподіяні пневмонійною бактерією. При пневмонії у мишей в крові помітно збільшується рівень білка тропоніну, який міститься в клітинах серця і який бере участь у скороченні серцевого м'яза. Його поява в крові означає, що міокард пошкоджений. Електрокардіограми хворих мишей вказували на аритмію (хоча проявлялася вона у різних тварин різною мірою), так що привід придивитися до серця тварин, які хворіли на пневмонію, дійсно був.
У статті в PLOS Pathogens автори роботи описують крихітні отвори, які вдалося виявити в тканинах серця (особливо в шлуночках) через 30 годин після інфекції. Пошкодження ці знаходилися поруч з кровоносними судинами - очевидно, тому, що бактерії прибували в серцевий м'яз разом з кров'ю.
Схожі вилучення трапляються в серці при сепсисі, коли тканини органів страждають від гіперактивності імунітету, проте в разі пневмонійних пошкоджень в них не було імунних клітин, але зате було багато S. pneumoniae - очевидно, бактерія навчилася якимось чином обманювати імунну систему. Водночас у зразках серцевого м'яза, взятих у макак і людей, бактерій не було: ймовірно, як припустили дослідники, через лікування антибіотиками. Якщо мишам з пневмонією давали антибіотик ампіцилін, то через 12 годин у серцевих вилучення можна було знайти зовсім небагато бактерій. З іншого боку, винищення бактерій стимулювало активність імунних клітин, які приходили в серце і провокували рубцювання тканин. При рубцюванні нормальна тканина органу замінюється на сполучну, і через це у перехворілих пневмонією можуть бути проблеми з серцем навіть після того, як інфекція пішла з організму.
Щоб остаточно підтвердити роль інфекції в появі мікроотворів у серцевому м'язі, дослідники заражали мишей бактеріями, позбавленими білка адгезину CbpA. Він потрібен бактеріям, щоб проходити крізь клітини, що покривають стінки кровоносних судин. В іншому варіанті експерименту мишам давали антитіла проти клітинного рецептора, з яким зазвичай зв'язується CbpA - антитіла заважали бактеріальному білку провзапозичувати з клітинним. Нарешті в третьому варіанті у тварин відключали рецептор до фактору активації тромбоцитів - без цього рецептора бактерії знову ж таки не могли проникнути всередину клітин господаря. У всіх трьох випадках ступінь інфекційного пошкодження серця падала, хоча чисельність бактерій була високою. Тобто мікроби просто не могли проникнути в серце і почати його «дірявити».
Очевидно, при лікуванні від пневмонії потрібно враховувати таку дію бактерій і намагатися з допомогою якихось засобів запобігти мікробним пошкодженням в серці. Найдивовижніше ж тут те, що за 120 років вивчення пневмонійних стрептококів це перша робота, в якій йдеться про проникнення S. pneumoniae в серце - досі на такі пошкодження чомусь не звертали уваги.
Підготовлено за матеріалами The Scientist.