Щоб мозок зміг перейти до швидкої фази сну, в його нейронах повинні працювати мускаринові рецептори до ацетилхоліну.
Коли ми спимо, мозок проходить через різні стадії сну: повільний сон, у якого ще є кілька власних фаз, і швидкий сон, або REM-сон - від rapid eyes movement, або сон з швидкими рухами очей. Під час REM-фази очі, як можна зрозуміти за назвою, швидко рухаються, а якщо подивитися на електричну активність мозку, то ми побачимо, що він працює майже так, як якби ми пильнували.
Вважається, що сновидіння ми бачимо під час швидкого сну; також відомо, що порушення в REM-фазі або повна її відсутність супроводжує серйозних психоневрологічних порушень, в тому числі і деменції і нейродегенертивних розладів. Притому досі не дуже зрозуміло, як одна фаза переходить в іншу. Нейробіологи знають, що тут задіяний нейромедіатор ацетилхолін, але для нього на нейронах мозку є 16 типів різних рецепторів.
Дослідники з японського Інституту фізико-хімічних досліджень (RIKEN) вирішили з'ясувати, які саме з ацетилхолінових рецепторів задіяні в регуляції сну. Експерименти ставили на мишах, у яких за допомогою методу генетичного редагування CRISPR у нейронах мозку відключали гени тих чи інших рецепторних білків. Виявилося, що для сну потрібні далеко не всі з них. Наприклад, ті з рецепторів, які називаються нікотиновими (тобто ті, які крім ацетилхоліну пов'язують ще й нікотин), на фази сну ніяк не впливали: тварини, у яких їх вимикали, спали більш-менш так само, як нормальні миші.
У підсумку виявилося, що найсильніше на сон впливають мускаринові ацетилхолінові рецептори Chrm1 і Chrm3 (мускаринові - тому що пов'язують грибний алкалоїд мускарин). Миші з одночасно відключеними Chrm1 і Chrm3 спали на три години менше, ніж зазвичай, і у них повністю зникав швидкий сон; якщо у них відключали якийсь один з цих рецепторів, REM-сон ставав коротким і уривчастим. Результати експериментів описані в Cell Reports.
У деяких експериментах, в яких піддослідних щурів або мишей позбавляли швидкої фази сну, тварини починали відчувати себе явно погано - вони втрачали вагу, у них ненормально підвищувалася температура тіла, зрештою, вони передчасно гинули. Однак цього разу, за словами авторів, незважаючи на відсутність швидкого сну, миші не вмирали завчасно, як очікувалося.
Пояснити це можна, по-перше, тим, що тварини жили в лабораторних умовах, без ворогів і без необхідності постійно шукати їжу; і в природних умовах «сонна» аномалія може досить сильно вплинути на організм. (Але знову ж таки, як бути з тими попередніми роботами, коли гризунам явно було погано від відсутності REM-сну.) По-друге, якщо говорити про людей, то людський мозок в силу своєї більшої складності може бути і більш чутливий до правильного чергування сонних фаз.
Тут, втім, не можна не згадати недавню статтю в Current Biology, в якій говорилося, що північні морські котики взагалі обходяться без швидкого сну. Мабуть, необхідність REM-сну для всіх і кожного все ж дещо переоцінена. Так чи інакше, тепер, коли стало відомо, які саме рецептори і гени керують зміною повільного сну і швидкого, роль REM-фази стане вивчати набагато простіше.