Клітини епітелію мігрують у рану під дією білка, який зазвичай стежить за мутаціями в ДНК.
Вартовим геному називають білок р53. Це один з найвідоміших білків, про нього зазвичай говорять у зв'язку зі злоякісними пухлинами. Коли в ДНК накопичуються пошкодження, р53 активує гени, які гальмують ділення клітини, якщо ж пошкоджень дуже багато, р53 запускає програму клітинного самознищення - апоптоз. Мутації роблять клітку хворою, і великий ризик, що вона взагалі стане злоякісною, тому в таких випадках їй краще своєчасно померти. «Страж генома» не стільки захищає геном, скільки не дає хворій клітці нашкодити оточуючим.
Співробітники Брістольського університету описують у Science ще одну функцію білка р53, знову ж таки пов'язану з пошкодженнями, тільки цього разу з механічними ушкодженнями епітелію. Епітеліальним клітинам постійно доводиться заліковувати якісь пошкодження, як на шкірі, так і у внутрішніх органах (не будемо забувати, що епітелій вистилає, наприклад, дихальні шляхи і травну систему). Пошкоджене місце в прямому сенсі затягується клітинами: в епітелії з'являються так звані клітини-лідери, які починають повзти в пошкоджене місце і захоплюють за собою інших.
Виявилося, що механічне пошкодження пробуджує в епітеліальних клітинах схильність до міграцій - природно, мігрувати можуть ті клітини, які не загинули і яких пошкодило не дуже сильно. Це клітини з краю рани, і через травму в них активується білок р53, за ним слідом підвищується рівень білка р21, з яким р53 часто працює в парі, і далі запускається сигнальний шлях, який змушує клітку рухатися. Те ж саме відбувається, якщо р53 активувати речовинами-мутагенами - в сенсі спонукання до рухливості мутагени подіють так само, як механічний стрес.
Отже, травмовані клітини за допомогою р53 запускають клітинну міграцію: вони починають рухатися самі і спонукають до цього інших. Безліч епітеліальних клітин приходить за ними в рану і закриває її. І тут р53 спрацьовує, як він зазвичай спрацьовує в клітинах, що зазнали стрес - він включає програму самознищення. Травмовані клітини виконали своє завдання, привели в рану інші клітини і тепер повинні зникнути.
Експерименти ставили з клітинними культурами, так що дослідникам ще належить перевірити результати на справжніх тканинах і органах. Можливо, якщо навчитися самим керувати р53-механізмом, який спонукає клітини заліковувати рани, то можна буде створити нові, більш ефективні засоби, щоб лікувати травми і запальні пошкодження шкіри і внутрішніх органів.