Разом з вірусом бактерія отримує фермент, який маскує її від антибактеріальних антитіл.
Серед бактерій, які живуть в нашому кишківнику, на слизовій дихальних шляхів, на шкірі і т. д. є такі, які зазвичай ніякої шкоди не завдають, проте потенційно досить небезпечні - трапись що, і такі бактерії можуть перетворитися на дуже важку інфекцію. До таких бактерій належить золотистий стафілокок (Staphylococcus aureus). Його можна знайти на слизовій носі, рота, статевих органів у вигляді невинної частини місцевої мікрофлори. Однак той же золотистий стафілокок часом стає причиною цілої низки хвороб, від легких шкірних інфекцій до пневмонії, менінгіту і сепсису. Проблем з ним додає ще й те, що деякі штами золотистого стафілокока набули широкої стійкості до антибіотиків - зокрема, відомий штам MRSA, про який ми неодноразово писали.
Чому золотистий стафілокок раптом починає погано поводитися? Відомо, що він насправді постійно перевіряє свого господаря на міцність, і якщо десь у захисті є пролом, бактерія з нейтральної перетворюється на патогенну. Наприклад, стафілокок постійно намагається збільшити свою чисельність, але імунітет йому цього не дає. Якщо ж станеться так, що імунна пильність ослабне, бактерія швидко розплодиться до такої міри, що почне становити загрозу. Причому потрібно враховувати, що бактерії живуть не на самоті, а в компанії безлічі інших бактерій. І поведінка того ж стафілокока залежить не тільки від його особистих взаємин з імунітетом, але і від бактерій-сусідів.
З іншого боку, де є бактерії, там є і віруси-бактеріофаги. Можна припустити, що вірус, який живе за рахунок бактерії і послаблює її, не дасть їй почати інфекцію. Однак, як пишуть в Nature дослідники з Тюбінгенського університету, у золотистого стафілокока є вірус, який насправді допомагає йому обдурити господарський захист.
Імунна система дізнається мікробів по поверхневих молекулах, які входять до складу клітинної стінки. Як відомо, поверх клітинної мембрани у бактерій є досить складно влаштована клітинна стінка, головний компонент якої - полімерні нитки пептидоглікану, що утворюють товсту пористу оболонку. Проміжки в пептидогликаній сітці заповнені гелеобразною субстанцією з тейхоєвими кислотами - цей гель допомагає бактерії обмінюватися речовинами з навколишнім середовищем. Саме тейхоєві кислоти «бачить» імунітет за допомогою антитіл. (Золотистий стафілокок належить до грам-позитивних бактерій, у яких над пептидогликановою стінкою більше нічого немає; у інших бактерій, грам-негативних, над нею є ще одна мембрана.)
Автори роботи звернули увагу на те, що у золотистого стафілокока лікарсько-стійкого штаму MRSA в геномі трапляються гени ферментів, які по-різному модифікують тейхові кислоти в клітинній стінці. Зазвичай у стафілокока це робить фермент TarS, але у деяких до TarS додається інший фермент, TarP, який відсуває звичайний TarS в бік. Виявилося, що другий приходить у бактерію разом з вірусом. Більш того, бактеріям, у яких працював вірусний фермент, вдавалося піти від імунної системи: фермент так модифікував тейхоєві кислоти, що імунітет переставав їх «бачити». Імунні клітини, зіткнувшись з такими бактеріями, винищували їх гірше, ніж бактерій без вірусного гена.
Сам вірус міг колись запозичити ген звичайного ферменту у когось із господарів; потім фермент злегка змінився під дією мутацій, і в новій формі став вигідний як бактерії, так і вірусу, адже якщо імунітет не чіпає бактерію, від цього виграють обидва паразити.
Поки що експерименти ставили з клітинними культурами, і в перспективі ще належить з'ясувати, чи впливає якось вірусна модифікація на патогенність бактерії в справжньому живому організмі. Якщо дійсно вірус допомагає стафілококу перетворюватися на повноцінну інфекцію, то слід було б подумати про те, як відключати вірусну допомогу в бактеріальних клітинах - щоб імунітет міг їх виявити і знищити.