Через енергетичні проблеми Т-клітини провокують загальне запалення, що змушує організм швидше старіти.
З віком імунітет починає працювати гірше - він слабше реагує на вакцини, погано бореться з інфекціями тощо; одна з причин цього в тому, що в старіючих імунних клітинах гірше працюють мітохондрії - клітинні органели, що забезпечують клітку енергією. Погано працюючі мітохондрії не дають достатньо енергії і одночасно виробляють багато небезпечних побічних продуктів; такі мітохондрії вважаються взагалі однією з головних причин старіння.
Але при цьому старі імунні клітини самі по собі прискорюють старіння інших тканин і органів. У літніх людей і тварин розвивається хронічне запалення, яке іноді так і називають - віковим запаленням. Як інструмент захисту, запальна реакція повинна допомагати боротися з інфекціями і хворими клітинами, проте запалення саме по собі може шкодити здоровим тканинам. І якщо запалення починається помилково, через те, що зламався імунний механізм запального контролю, то здорові тканини починають страждати. І з віком таке фонове запалення може прискорювати старіння всього організму.
Дослідники з Мадридського автономного університету, Вищої ради з наукових досліджень Іспанії та інших наукових центрів показали, яку роль у такому віковому запаленні відіграють дефектні Т-клітини. У нормі Т-лімфоцити ганяються за патогенами, знищують інфіковані та ракові клітини, регулюють силу імунної відповіді, допомагають В-клітинам синтезувати антитіла, а також синтезують запальні сигнали - стільки, скільки потрібно. Але якщо у Т-клітин починали барахлити мітохондрії, то Т-клітини починали виділяти занадто багато запальних молекул.
Автори роботи методами генетичної інженерії псували мітохондрії мишиним Т-лімфоцитам, і такі миші до семи місяців виглядали не як звичайні молоді тварини, а як глибокі люди похилого віку. Вони були мляві, повільні, у них слабші і зменшувалися в обсязі м'язи, у них гірше працювало серце, вони втрачали у вазі, не кажучи вже про те, що їх імунітет гірше боровся з інфекціями. За паспортом, так би мовити, тварини були ще дуже молоді, але через енергетичні порушення в Т-лімфоцитах вони перш часу зістарилися. Іншими словами, дефектні Т-клітини дійсно відповідають за загальне старіння, принаймні, частково.
При цьому в статті в Science йдеться, як таке імунне старіння можна звернути назад. По-перше, мишам з зіпсованими Т-клітинами давали речовину, що блокує білок TNF-^ (або фактор некрозу пухлин альфа) - це одна з сигнальних молекул, яка стимулює запальну реакцію і яку в достатку виділяють Т-лімфоцити. Якщо запальний сигнал придушували, у мишей в лапах посилювалася хватка (тобто посилювалися м'язи), серце починало краще качати кров, і самі тварини починали краще орієнтуватися в лабіринті (тобто поліпшувалися когнітивні функції).
По-друге, мишам давали речовину під назвою нікотинамідаденіндінуклеотид, або НАД. Це одна з найголовніших молекул-посередників, що бере участь в енергетичних реакціях мітохондрій. За допомогою доданого НАД лімфоцити повинні були частково відшкодувати брак енергії, яка у них виникла через дефектні мітохондрії, і перестати діяти на шкоду організму. Миші, які отримали НАД, стали більш активні і у них покращилася робота серця.
Блокатори білка ТНФ зараз прописують при хронічних запаленнях, на кшталт ревматоїдного артриту; також є комерційні препарати, що підвищують рівень НАД. Можливо, з їх допомогою можна загальмувати старіння не тільки у мишей, але і у людей. Однак, як пише портал Science, миші в експерименті старіли неприродним чином - раніше звичайного і через спеціальну мутацію в мітохондріальному білку Т-клітин. Ми в результаті з'ясували, що Т-клітини до старіння можуть мати безпосереднє відношення, але не факт, що ті ж способи, якими гальмували старіння у експериментальних мишей, спрацюють у людей, які зістарілися звичайним чином.